Modelo de analgesia: "contorsiones con ácido acético".

MODELO DE ANALGESIA
“CONTORSIONES CON ÁCIDO ACÉTICO”
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA
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MARTINEZ M, OMAR; Hernández C, D; Sosa E, A; Vásquez S, A; Morales M, D; Velázquez V, C.
RESUMEN: el modelo de contorsiones inducida por acido acético sirve para determinar la efectividad de un analgésico administrado, determinando su eficacia de acuerdo a ladosis administrada. El presente trabajo se realizo con el fin de observar el efecto analgésico de los extractos etanólicos y clorofórmicos de Ternstroemia sylvatica. Las dosis administradas fueron 250 mg/Kg y 500 mg/Kg, aplicados por vía oral, teniendo un control del vehículo de twen y una referencia dada por un control de ibuprofeno (200 mg/Kg) vía oral. El acido acético fue administrado víaintraperitoneal y se observaron las contorciones durante 20 minutos en lapsos de 5 minutos. El extracto clorofórmico de concentración 500 mg/Kg fue el que tuvo una mayor inhibición de acuerdo a los resultados (34.7%), seguido del extracto etanólicos de concentración 500 mg/Kg (30.85%), lo cual nos muestra que los extractos con una mayor concentración dentro del organismo del animal fueron los quetuvieron mayor efectividad como analgésicos.

INTRODUCCIÓN
El modelo de contorsiones inducidas por ácido acético sirve para determinar la efectividad de un analgésico administrado, determinando su eficacia de acuerdo a la dosis administrada. Éste modelo [Koster; et al., 1959] se basa en la administración de un control, de un fármaco de referencia y de un fármaco problema o agonista.
En el modelo decontorsiones abdominales inducidas por ácido acético, también llamado modelo de dolor visceral, la inyección de ácido acético produce una inflamación aguda en la zona peritoneal que conlleva a una reacción dolorosa, debido a una estimulación de las fibras nociceptivas aferentes por la reducción local del pH y la síntesis de mediadores inflamatorios.
Los mediadores endógenos sensibilizan oestimulan los nociceptores mediante su activación directa, como la histamina, o mediante la sensibilización del nociceptor por acción de otros mediadores. El LTB4 constituye uno de los mediadores que desencadenan hiperalgesia inflamatoria a través de un mecanismo independiente de la síntesis de PG y dependiente de los leucocitos polimorfonucleados [Fernández, L; et al., 2010]
Los AnalgésicosAnti-Inflamatorios no Esteroideos (AINE’s) actúan principalmente interfiriendo en la síntesis de los mediadores algésicos, principalmente a nivel periférico y algunos también a nivel central. La acción analgésica de estos fármacos puede ir de desde un efecto leve, hasta un afecto intenso [Mirtha Llanio-Villate., et al; 1998]. Este grupo de fármacos constituyen un grupo que poseen propiedades analgésicas,antipiréticas y anti-inflamatorios, además de otras funciones que dependen del fármaco.
Clásicamente se ha aceptado que la acción analgésica de los AINE’s tiene lugar a nivel periférico así como a nivel central, mediante la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas (PGs) producidas en respuesta a una agresión o lesión tisular. Los AINE’s inhiben las isoenzimas ciclooxigenasas COX-1, COX-2 yCOXs-3, que son la pieza clave para la síntesis de los Eicosanoides derivados del ácido Araquidónico [Euchenhofer., et al; 1998]. Las prostaglandinas, junto con la histamina, serotonina y bradicinina son los neuromediadores más destacados de la inflamación.
El Ibuprofeno, perteneciente al grupo de los AINE’s, es un derivado del ácido arilpropiónico. El cual funciona como inhibidor reversible ycompetitivo de la ciclooxigenasa, a la que inhibe en forma dual (COX-1 y COX-2). Inhibe en forma dosis-dependiente la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas, las cuales son precursores de los prostanoides E2, prostaglandina I2 y tromboxano A2, involucrados en la fisiopatología de la inflamación, el dolor y la agregación plaquetaria.
Otros efectos que pueden contribuir a sus...