MODELO INMUNOLOGICO LEPRAE

gLEPRA “ENFERMEDAD DE HASEN”
GENERALIDADES
Microorganismo: Mycobacterium Leprae.
Se presenta como un bacilo recto o ligeramente incurvado, no esporulado, inmóvil y no encapsulado.
El bacilo gram-positivo, alcohol-acido resistente, es un organismo intracelular obligado.
No se ha cultivado con éxito utilizando medios artificiales.
La vía de transmisión no se ha establecido definitivamente,aunque de humano a humano la propagación en aerosol de las secreciones nasales se cree que es el modo más probable de transmisión en la mayoría de los casos, La lepra no se contagia por contacto, ya que las micobacterias son incapaces de atravesar la piel intacta.
Los primeros síntomas de lepra suelen aparecer entre 4 y 8 años después de la exposición a la bacteria .
El inicio de la enfermedadno es muy aparente, la primera manifestación es una pequeña mancha un poco más clara o más rojiza que el resto de la piel normal, las manchas aparecen preferiblemente en las zonas más frías del cuerpo como cara, espada, glúteos.
Las lesiones de la lepra se caracterizan porque no pican, no rascan, no duelen y la persona va perdiendo gradualmente la sensibilidad en el área afectada. Si la personano es diagnosticada para iniciar tratamiento, las manchas van aumentando en número y tamaño convirtiéndose en placas. La persona puede presentar transtornos de la sensibilidad o anestesia en cualquier parte del cuerpo.
Dependiendo de la cantidad de microbios o bacilos que tenga la persona la OMS la clasifica en:
Paucibacilar: Pocos bacilos.
Multibacilar: Muchos bacilos.
Los sitios más afectadospor la insensibilidad son: La piel, nervios periféricos, mucosa de las vías respiratorias altas y ojos.
PATOGENIA
Parasito intracelular obligado.
Predilección por los Macrófagos y células de Schwann para su proliferación.
HLA DR2 (Tuberculoide) CD4
HLA MT1 (Lepromatosa) CD8
DIAGNOSTICO
1. Baciloscopia:
Índice Bacteriológico (IB)
Índice morfológico (IM)
2. Lepromina: Prueba de Mitsuda:Inyección intradérmica (21 dias) Resistencia – Prueba de Fernandez (48 horas) Sensibilidad.
3. Histopatología:
Leprae Lepromatosa: Celulas de Virchow.
Leprae Tuberculoide: Granuloma tuberculoide.
4. Serologia: Anticuerpos contra el glicolípido fenólico (FGL – I)
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA

Esqueleto de peptidoglucanos unido a ácidos arabinogalactano micólico, la membrana externa estáatravesada por un lipoarabanomannano que se inserta en la membrana celular.
LAM (lipoarabinomanano): Capacidad al microorganismo de vivir y multiplicarse.
Glicolípido Fenólico 1 (PGL-1): Principal componente de la capa externa no polar del bacilo, la cual protege a la bacteria del ataque de los macrófagos.
Alfa distroglicano: El distroglicano es un receptor celular que organiza la unión entrela laminina de la matriz extracelular y la distrofina que se enlaza con citoesqueletode la célula de Schwann.
Las proteínas de choque térmico (HSP).

RESPUESTA INMUNOLOGICA
El Micobacterium leprae, la bacteria causante de la lepra, tiene afinidad por incorporarse a las macrófagos y a las células de shwann desde allí transmite señales induciendo la desmielinización de las fibras nerviosas y laproliferación celular, estas células afectadas generan señales a sus células vecinas y circundantes avisando la presencia del patógeno.

Los queratinocitos que son las células más abundantes en la epidermis y mastocitos entre otras, inmediatamente tras detectar estas células afectada con la bacteria pueden producir un amplio abanico de citoquinas entre otras: IL-1, GM – CSF, TNF alfa (importantespara la función y mejoramiento de la capacidad histoquímica de las células de Langerhans) y IL-8 (Quimioatrayentes de neutrófilos y subpoblación de linfocitos T), estimulando la inflamación  y migración de celulas de defensa.
NEUTROFILOS
Los mastocitos producen histamina junto a otros factores químicos producidos durante la inflamación por las células afectadas (bradicinina, serotonina,...