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Páginas: 15 (3726 palabras) Publicado: 10 de octubre de 2012
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Página 1488

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ACTUALIZACIÓN

Coagulopatías
adquiridas
V. Roldán, A. Fernández, V. Pérez-Andreu e I. Heras
Servicio de Hematología y Oncología Médica. Hospital UniversitarioMorales
Meseguer. Murcia.

Déficit de vitamina K
Es la principal causa de déficit en la síntesis de factores plasmáticos de la coagulación, concretamente de los llamados vitamina K dependientes, factor II, factor VII, factor IX y factor X, afectándose también la síntesis de anticoagulantes
naturales, como son las proteínas C y S. La vitamina K es necesaria para la carboxilación de los residuosglutámicos de los
citados factores de la coagulación, gracias a la gammaglutamil carboxilasa. Tras la carboxilación estas proteínas ganan
en afinidad por los fosfolípidos cargados negativamente en la
superficie celular, especialmente plaquetaria, iniciándose la
coagulación. Además, la célula posee reductasas que van a regenerar la vitamina K utilizada, transformándola de nuevo a
su formaactiva.

Etiopatogenia
La vitamina K aportada por la dieta se denomina VK1, y sus
necesidades son en torno a 1 mg/kg al día (gracias a la regeneración de la vitamina K una vez utilizada). Además, las
bacterias intestinales producen vitamina K2. Por tanto, el
déficit de vitamina K es raro, ya que una dieta normal contiene los requerimientos necesarios de esta vitamina. El déficit puede debersea diversos motivos (tabla 1):

PUNTOS CLAVE
Saber reconocer cuáles son los principales
defectos adquiridos de la coagulación plasmática
y las causas que los producen. Las coagulopatías
plasmáticas se van a clasificar atendiendo a su
mecanismo patogénico: déficit de síntesis de
factores, consumo o presencia de inhibidores que
impiden su correcta función. Finalmente, hay
situacionescomplejas que comparten los tres
mecanismos.
Diagnóstico diferencial. Aplicación de las
distintas pruebas de coagulación con el fin de
saber indicar su utilización específica en cada
situación clínica donde aparece una diátesis
hemorrágica, y hacer una correcta interpretación
de ellas.
Opciones terapéuticas. Conocer el arsenal
terapéutico disponible en la profilaxis y el
tratamiento de lascomplicaciones hemorrágicas
de las coagulopatías adquiridas. Conocer sus
indicaciones y contraindicaciones.

sangrado mucoso y típicamente sangrado por el cordón umbilical. Es más frecuente en neonatos sometidos a lactancia
materna, ya que la concentración de vitamina K en ésta es
pequeña. Otros motivos son el escaso transporte de la vitamina K a través de la placenta y la reducida floraintestinal.
En muchas unidades neonatales se hace profilaxis con 1 mg
de vitamina K intramuscular.

Aporte deficitario de vitamina K
Una dieta equilibrada aporta los requerimientos necesarios
de vitamina K, ya que las necesidades son muy pequeñas. Así,
los alimentos más ricos en vitamina K son los vegetales de
hoja verde (col, lechuga, espinacas, etc.) que contienen más
de 100 mg/100 mg.Normalmente, para que exista un aporte deficitario de vitamina K suelen presentarse otras situaciones como son los cuadros psiquiátricos, los pacientes ancianos, los trastornos de la alimentación o el alcoholismo.

Alteraciones en la absorción de vitamina K
La vitamina K es liposoluble, por tanto precisa de las sales
biliares para su absorción. Así, la existencia de fístulas biliares, laictericia obstructiva, la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria) y el tratamiento con colestiramina (fármaco que fija las sales biliares) llevan a la reducción de sales
biliares, favoreciendo una absorción deficiente de las vitaminas liposolubles, entre ellas la vitamina K. Otras causas son
los síndromes malabsortivos como la enfermedad celíaca o
las grandes resecciones intestinales....
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