Monitoreo hemodinamico

INSUFICIENCIA CARDIACA
Vol. 2, Nº 1, 2007
5 A Lauga y A D’Ortencio
Catéter de Swan-Ganz - Parte I
Disponible en http://www.insuficienciacardiaca.org
*Jefa de Enfermería.
Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento. Bs. As. Argentina.
** Médico Cardiólogo. Jefe de Cardiología y Director UDH del
Instituto “Dr. Angel Roffo”. Facultad de Medicina. UBA.
Buenos Aires. Rep. Argentina.Correspondencia: Lic. Aina Lauga
Jefatura de Enfermería.
Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento.
Marcelo T de Alvear 2346.
1122 - Buenos Aires. Rep. Argentina.
E-mail: ainalau@yahoo.com.ar
Trabajo recibido: 20/10/2006
Trabajo aprobado: 07/03/2007
Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar
Catéter de Swan-Ganz
Parte I
Aina Lauga* y Alfredo D’Ortencio**
GUIA DE MONITOREOHEMODINAMICO
ISSN: 1850-1044
© 2007 Blood (SH)
Insuf Cardiac 2007; (Vol 2) 1:5-11
Introducción
Antes de la disponibilidad de los dispositivos para el monitoreo
hemodinámico invasivo usados en la cabecera del paciente,
sólo contábamos con la clínica para determinar la
función cardíaca y seleccionar el tratamiento.
Los signos y síntomas son expresiones de alteraciones fisiopatológicas
queocurren frente a una enfermedad, debiendo
descartarse los distintos diagnósticos diferenciales para
llegar al diagnóstico definitivo y decidir la conducta terapéutica.
Por ejemplo, disnea, taquipnea y sonidos pulmonares
adventicios pueden sugerir una patología pulmonar, cardíaca
o sanguínea. El edema pulmonar (EP) cardiogénico
es la manifestación secundaria, y en ocasiones tardía, de
unadisfunción ventricular izquierda severa. Pudiendo existir
una diferencia de varias horas entre la instalación de la
patología y la presentación de los hallazgos clínicos, como
así también, la resolución del problema y la desaparición de
los síntomas y signos. Por ejemplo, la evidencia auscultatoria
y radiográfica de un EP cardiogénico puede persistir por
varias horas después de la reducción dela presión de aurícula
izquierda (AI) y de la presión capilar pulmonar (PCP)
a sus valores normales, como expresión del aumento de la
presión de fin de diástole (PFD) del ventrículo izquierdo
(VI).
La diferencia entre el momento de aparición o resolución
del evento patológico, y la aparición de signos clínicos y
síntomas es particularmente notable en los pacientes críticos,
presentando porlo general cambios muy rápidos en su
función cardiovascular debido a su inestabilidad hemodinámica.
En 1962, la introducción del monitoreo de la presión venosa
central (PVC) fue el primer paso en el control hemodinámico
a la cabecera del paciente1. En ausencia de patología
de la válvula tricúspide (VT), la PVC se correlaciona con la
PFD del ventrículo derecho (VD). Por lo tanto, el estadodel volumen intravascular y la función del VD pueden ser
evaluados certeramente a través de la medición continua o
intermitente de la PVC (Fig. 1).
Se asumió entonces, inicialmente que la PFDVI podría ser
comparada con las medidas de la PVC, porque se suponía
que había una relación muy cercana entre las presiones de
llenado de ambos ventrículos. Sin embargo, se demostró posteriormente
que laPVC se correlacionaba escasamente con
la PFDVI (Fig. 1); existía todo un sistema vascular entre
ellos: arteria pulmonar (AP), arteriolas pulmonares, capilares
pulmonares (CP), venas pulmonares, AI, válvula mitral
(VM).
Como el VI es el principal impulsor de la sangre, el monitoreo
correcto de sus presiones de llenado y función son esenciales
en el manejo de los pacientes críticos2-5.Entonces, para realizar un diagnóstico preciso, el cateterismo
de las cavidades cardíacas dependió del uso de catéteres
semi-rígidos6,7 que requerían control fluoroscópico8-11 y experiencia
en su manejo. Pero, posiciones no habituales o
anómalas de los grandes vasos, asociadas con dilataciones
cardíacas, rotaciones o malformaciones congénitas planteaban
dificultades, aún para hemodinamistas...