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a) MECÁNICA RESPIRATORIA que consiste en la entrada y salida del aire. La entrada de aire (Inspiración) y su salida (Espiración) constituyen un proceso mecánico semiautomático en el que participa activamente el músculo diafragma.
b) HEMATOSIS que es el intercambio de gases a nivel pulmonar. La Hematosis es el intercambio de gasesentre el pulmón y la sangre que se produce por ósmosis a nivel de los sacos alveolares de cada pulmón. En este proceso se verifica el pasaje de CO2 desde los capilares arteriales hacia el interior del saco alveolar y de O2 desde el saco alveolar hacia los capilares venosos. Las consecuencias de este proceso son la Descarboxilación y la Oxigenación de la sangre.
c) RESPIRACIÓN INTERNA que es elintercambio de gases a nivel de los tejidos. Es el proceso que se cumple a nivel de todos los tejidos del cuerpo y consiste en el pasaje, por ósmosis, de O2 desde los capilares arteriales hasta las células y de CO2 desde las células hasta los capilares venosos.
Apnea : Ausencia de la respiración. (tiene periodos de apnea) Una pausa en la respiración se denomina episodio de apnea.
Disnea:Dificultad para respirar, sensación subjetiva de falta de aire.
Eupnea: Respiración normal
Capítulo 2. 2. Fallo respiratorio agudo
4. CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO
Hay seis mecanismos fisiopatológicos que causan fallo hipoxémico agudo. Los más importantes son las alteraciones en la V/Q, la hipoventilación y el shunt.
La limitación de la difusión es una causa pocohabitual de hipoxemia clínicamente significativa.
La reducción de la presión parcial de O2 inspirado y la mezcla venosa mixta son otras causas potenciales, pero más infrecuentes.
4. 1. HIPOVENTILACIÓN
La hipoventilación pura es una circunstancia clínica poco frecuente, asociado, en la mayoría de los casos, a uno o más mecanismos causantes de hipoxemia arterial. Cuando ésta ocurre, está usualmentecausada por la depresión del sistema nervioso central o por enfermedades neuromusculares que afecten a los músculos respiratorios. La hipoventilación implica un inadecuado recambio de aire fresco alveolar necesario para el mantenimiento de una PaCO2 normal, de aquí se deduce que existirá siempre una elevación de la PaCO2 (9).
En estado estable, la producción de CO2 (VCO2) en ml/minuto es igualque la cantidad total de CO2 espirado. La cantidad de CO 2 eliminado debe venir del volumen minuto (VE) y de la concentración fraccional de CO2 en el gas alveolar (FACO2). Como el VE es igual al volumen alveolar (VA), que se define como aquella parte del VE que interviene realmente en el intercambio gaseoso representando unos 2/3 del total, más el volumen del espacio muerto (VD), que representa eltercio restante y que no participa en dicho intercambio, el volumen de CO2 producido eliminado por unidad de tiempo (VCO2) es proporcional a la ventilación alveolar (VA) y a su concentración fraccional (FACO2):
VCO2 = VA x FACO2
Dado que en circunstancias estables, la FACO2 y la PaCO2 son prácticamente iguales, esta ecuación puede ser reordenada, y expresada en:
VCO2 (ml/min)
VA (l/min)=____________ x 0.863
PaCO2 (mmHg)
La constante 0.863 es un factor de corrección, porque la VCO2 es expresada de forma convencional a temperatura y presión estándar, y aire seco (STPD), y la VA a temperatura corporal, presión ambiente y aire saturado de vapor de agua (BTPS). Esta fórmula también implica que la PaCO2 es igual a la PACO2; una presunción que es verdadera por término medio, aunque nopara todos los alvéolos. Si la ventilación alveolar se divide, la PaCO2 se dobla (asumiendo que la producción de CO2 no se modifica).
La elevación en PaCO2 conduce hacia un segunda disminución de la PAO2, como se deduce por la ecuación del gas alveolar. La hipoxemia asociada con hipoventilación no es el resultado de un intercambio gaseoso ineficaz, sino, por el contrario, de un fuelle...
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