nefro
JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS, MD.
INTERNISTA
CENTRO DE TERAPIA RENAL
HOSPITAL PABLO TOBÓN URIBE
NEFRÓLOGO Universidad Pontificia Bolivariana
El vertiginoso desarrollo de la medicina actual ha conllevado a la creciente
utilización de procedimientos diagnósticos y terapéuticos que requieren de
diferentes fármacos y sustancias con una carga de efectossecundarios, y cuyos
componentes químicos son potencialmente tóxicos a nivel sistémico, siendo
algunos de ellos particularmente lesivos a nivel renal.
Los riñones son órganos con alta sensibilidad al daño por tóxicos debido al gran
aporte sanguíneo que reciben en relación a su peso de 300 gramos y un flujo
sanguíneo de 420 ml/minuto por cada 100 gramos de mismo. Por otra parte, los
mecanismosde concentración urinaria crean altos niveles de sustancias en las
porciones medular y papilar que favorecen las lesiones tóxicas.
El término nefropatía tóxica hace referencia a cualquier alteración estructural y/o
funcional del riñón, desencadenada por la producción endógena de sustancias
resultantes del metabolismo o por estados de enfermedad; puede ser también el
resultado de la ingesta,inhalación, inyección o absorción de un fármaco, una
sustancia química o un agente biológico potencialmente dañino.
Las nefrotoxinas, a su vez, inducen una gran variedad de síndromes clínicos
relacionados -en gran medida- con el segmento específico de la nefrona, afectado
por el agente tóxico. En este sentido, la nefrotoxicidad debe entenderse como una
modalidad de “trauma” a nivel celular,donde la constante es una alteración en el
manejo de la energía y de los procesos bioquímicos fundamentales para la
homeostasis y funcionamiento de las bombas en los diferentes segmentos de la
nefrona, lo cual puede generar estados de hipoxia y apoptosis celular.
En términos generales, las sustancias tóxicas para el riñón pueden desencadenar
dos espectros clínicos de nefropatía: aguda ycrónica. La primera se caracteriza
por una disfunción tubular proximal, con el consiguiente desarrollo de un Síndrome
del tipo Fanconi (trastorno en la homeostasis de aminoácidos, glucosa y
electrolitos), alteraciones en la estructura mitocondrial y presencia de cuerpos de
inclusión nucleares y citosólicos. El segundo espectro clínico se caracteriza por
presentar cambios irreversibles quetípicamente se acompañan de fibrosis
intersticial con hiperplasia y atrofia tubular, que llevan a enfermedad renal
avanzada.
Se conoce una gran variedad de agentes tóxicos para el riñón de naturaleza y
estructura química heterogénea, los cuales pueden ser adquiridos por el
organismo desde el exterior (nefrotoxinas exógenas) o
ser productos del
metabolismo interno (nefrotoxinas endógenas).
Laprincipal expresión clínica de estas alteraciones en la homeostasis renal es la
Insuficiencia Renal Aguda (IRA), aunque debe aclararse que la gran mayoría de
las exposiciones a sustancias nefrotóxicas son autolimitadas y no alcanzan a tener
repercusiones que desencadenen alguna signología y/o sintomatología en
particular; pero de persistir el continuo y repetido contacto con la sustancia lesiva,esto se puede expresar meses o años más tarde como Enfermedad Renal Crónica
(ERC) o causar Insuficiencia Renal Crónica (IRC), con la necesidad de alguna
modalidad de terapia de reemplazo renal.
Por lo anterior, y en aras de la practicidad, se pueden dividir las causas de
nefropatía tóxica en dos: endógenas o metabólicas y exógenas. En esta revisión
se hará referencia a las causas másfrecuentes de nefropatía tóxica, con sus
características clínicas, fisiopatologías, estrategias de prevención y tratamiento.
NEFROPATÍA TÓXICA ENDÓGENA / METABÓLICA
Ciertos elementos metabólicos como algunos pigmentos (por ejemplo la
mioglobina producida durante la rabdomiolísis, la hemoglobina liberada durante la
hemólisis y la hiperbilirrubinemia por procesos colestásicos), el exceso de...
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