neurologia

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
La Hipertensión endocraneana se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en lacirculación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.
ASPECTOS ANATOMICOS
El contenido de la cavidad craneal tiene tres componentes: el encéfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del total, y otros dos elementos, la sangre y el LCR, que no por ser líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento de la PIC, ambos constituyenaproximadamente el 20% dividido en proporciones iguales. Estos componentes son poco compresibles y por este motivo el aumento de uno de ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes; esta ley se conoce como la doctrina de monro-kelly y explica el comportamiento de los mecanismos buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneal.
FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMASPARENQUIMA CEREBRAL El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular. El edema cerebral puede ser citotóxico o vaso génico; el citotóxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicosde calcio. El vaso génico se relaciona más con traumatismo en las estructuras vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas. Las secuelas adversas del edema cerebral vaso génico pueden resumirse en: • alteraciones patológicas de la composición del fluido intersticial en elparénquima edematoso con pérdida de la homeóstasis del fluido extracelular. • Alteración de la microcirculación cerebral regional • efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminución y deterioro concomitante del flujo sanguíneo cerebral.
Líquido cefalorraquídeo Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es producido por los plexos coroideos como unultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los ventrículos, por último es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la circulación venosa sistémica. La hipertensión endocraneana puede producirse como consecuencia de un aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y proteínas en la HSA aumentando en forma directa laresistencia a la absorción de LCR. Una segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulación del líquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del LCR da origen a la hidrocefalia, Volumen sanguíneo intracraneal. Para comprender el flujo sanguíneo cerebral y su interacción con los fenómenos de presión intracraneano es necesario conocer lapresión de perfusión cerebral (PPC), que es definida como el gradiente de presión de la sangre a través del SNC, y representa la diferencia entre la presión arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida Por lo tanto la PPC puede ser medida con aproximación si se resta la presión intracraneal PIC de la presión arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presión venosasubaracnoidea. Cuando la PAM es normal y la PIC también la diferencia entre PPC y PAM es mínima y no tiene importancia clínica. Esto sin embargo varía en presencia de injuria cerebral y/o en presencia de hipertensión endocraneana. Rosner definió un ciclo característico inducido por la disminución de la presión arterial sistémica en los pacientes con injuria cerebral. En estos casos, la reducción de la...