Neuropatia Periferica

NEUROPATIA PERIFERICA
FISIOPATOLOGÍA
Se tienen evidencias de que las manifestaciones clínicas son causadas por una reacción inmunológica directa, mediada por células en el nervio periférico, donde también desempeñan una importante función los anticuerpos antimielina, de los cuales se piensa que estos actúen primero en la destrucción de la mielina y después de las células T y los macrófagos,con la  subsiguiente producción de cambios.
En la forma desmielinizante ocurre una desmielinización esencial, casi siempre con degeneración axonal secundaria e infiltración linfocítica en los nervios periféricos (lo cual apunta hacia un proceso inflamatorio de tipo inmune).
En la forma axonal se han observado macrófagos en los nodos de Ranvier y el espacio periaxonal, pero no hay suficientesmuestras de desmielinización e infiltración linfocítica (el infiltrado linfocitico es escaso o está ausente). Los primeros cambios ocurren en los nodos de Ranvier de las fibras motoras, por unión de IgG y activación del complemento, que reclutan a los macrófagos e invaden el espacio periaxonal. El axón se colapsa, se separa de la célula de Schwann y se produce una marcada dilatación del espacioperiaxonal; degeneración esta que se extiende hasta las raíces. 
El patrón neural de la participación más común, es una degeneración axonal retrógrada distal (morir-back) que afecta principalmente a las fibras más largas.
Los mecanismos que conducen a este tipo de lesiones no entiende completamente, pero hay pruebas la participación de las dos rutas principales, los metabólica y la isquemia, coninterrelación mutua.
Vía metabólica
La glucosa entra en niveles anormalmente altos dentro de los nervios periféricos y se convierte en sorbitol por enzima aldosa reductasa presente normalmente en axonoplasma. La acumulación de causa disminución de sorbitol intracelular transporte activo de varios metabolitos, incluyendo el. mio-inositol La reducción de mio-inositol causa la reducción de laactividad de la enzima ATPasa, que, a su vez, reduce la bombear la actividad Na / K, con la consecuente acumulación de sodio intracelular y cambios potencial de reposo de membrana. Aquellas anormalidades disminuyen la velocidad de conducción neural y producen la primera y reversible degeneración y los cambios estructurales en los nodos de Ranvier.
Vía isquémica
El papel de la isquemia en lapatogénesis de la neuropatía diabética es difícil de discernir. La hipoxia generalizada en el Nervioha sido propuesto como mecanismo basado en la demostración de la reducción flujo de la sangre, aumento de la resistencia vascular y la reducción de la tensión del O2 es la que conduce a la degeneración nerviosa.

DIAGNOSTICO
Datos que apoyan el diagnóstico:
Clínicos:
       -  Progresión hasta 4 semanas              -  Simetría
              -  Síntomas o signos sensitivos ligeros
              -  Participación de pares craneales, fundamentalmente el VII
              -  Recuperación en 2 a 4 semanas después que la progresión cesa.
  - Disfunción autonómica: taquicardia, arritmias, hipotensión arterial postural, síntomas vasomotores
              -  Ausencia de fiebre al inicio del cuadroneurológico
              
El diagnóstico de neuropatía periférica es a menudo difícil debido a que los síntomas son muy variables. Generalmente se requiere efectuar un minucioso examen neurológico que incluya una detallada historia médica del paciente (los síntomas, el medio laboral, hábitos sociales, exposición a toxinas, historia de alcoholismo, riesgo de VIH u otras enfermedades infecciosas,y la historia familiar de enfermedades neurológicas).
Los exámenes de sangre pueden detectar la diabetes, deficiencias vitamínicas, una falla funcional del hígado o de los riñones, o indicadores de una actividad anormal del sistema inmunológico. Un examen del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro y la médula espinal puede revelar la presencia de anticuerpos anormales asociados con una...