nuevos usos de los corticoides en la infancia
Jurado Ortiz A., García del Río M., y García Martín FJ.
Cátedra y Departamento de Pediatría.
Hospital Materno Infantil. Málaga
La formación de la corteza suprarrenal se inicia entre la quinta y sexta semana de vida embrionaria a partir de la proliferación de células procedentes del peritoneo dorsal, cuando estas células son ya estructuraindependiente situada en retroperitoneo, células cromafines procedentes de ganglios simpáticos paravertebrales y paraaórticos emigran al interior del primitivo cortex constituyendo la médula suprarrenal.
A partir del nacimiento la corteza sufre una serie de modificaciones diferenciándose pronto tres capas histológicamente distintas: glomerular, fascicular y reticular. La cortezasuprarrenal produce tres tipos de hormonas cuyo núcleo común es el ciclopentanofenantreno: hormonas sexuales, glucocorticoides y mineralocorticoides, todas ellas derivadas del colesterol que puede proceder de la ingesta calórica o ser sintetizado a partir del acetato y del coenzima A (Acetil CoA), el 80% se obtiene de las lipoproteinas plasmáticas; la conversión del colesterol en los diversos esteroidescomporta la acción de una serie de enzimas que pertenecen en su mayoría a la familia de las de la proteínas citocrómicas (1)
Los glucocorticoides (cortisol, cortisona y corticosterona) que se denominan así por su efecto sobre los hidratos de carbono al estimular la glucogénesis hepática a partir de las proteínas tiene además una serie de acciones sobre otros órganos o sistemas. A nivel oseoestimulan la reabsorción de la matriz y la liberación de calcio; en riñón aumentan el filtrado glomerular, favorecen la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio tambien aumentan la excreción renal de calcio y disminuyen su absorción intestinal; actuan sinérgicamnte con algunas catecolaminas contribuyendo al mantenimiento del tono arteriolar y de la presión arteria; sobre el sistemainmunitario tienen una acción básicamente depresora; tienen propiedades antialérgicas y antiinflamatorias y sobre el sistema hematopoyético inducen linfo y eosinopenia, neutrofilía y policitemia. En la Tabla I se muestra la comparación entre distintos corticoides.
TABLA I
Potencia
Antinflamatoria
Acción Glucocorticoide
Acción Mineralocorticoide
Dosis
Equivalente
Duración de
AcciónHIDROCORTISONA
1
1
2
20
C
CORTISONA
1
0.8
2
25
C
PREDNISONA
4
4
1
5
I
PREDNISOLONA
4
4
1
5
I
METILPREDNISOLONA
5
5
0
4
I
BETAMETASONA
25
25
0
0.6
L
DEXAMETASONA
25
30
0
0.75
L
FLUDROCORTISONA
-
10
5
-
I
C= Corta (8-12 horas); I= Intermedia (12-36 horas); L= Larga (36-54 horas)
La producción de cortisol oscila entre 12-15 mg/m2/día que en situaciones destress aumentan entre dos y cuatro veces más. El 95% del cortisol va unido a proteínas, el 70% a la transcortina y el resto, con menor afinidad, a albúmina y hematíes; sólo la fracción que circula libre es biologicamente activa. La vida media del cortisol es de 60-80 minutos y se metaboliza fundamentalmente en el hígado pasando a cortisona, por la orina se puede eliminar en forma libre o comotetra o dihidro colesterol u otros derivados, los metabolitos del cortisol se valoran con la determinación de 17-hidroxiesteroides urinarios.
Desde 1.930 se conoce que la secreción suprarrenal de cortisol está regulada por un péptido de origen hipofisario: ACTH constituido por 39 aminoácidos y que tiene una vida media de 7-12 minutos (el ACTH hipofisario es un producto derivado de laproopiomelanorcortina (POMC), péptido de 241 aminoácidos cuyo gen está localizado en el cromosoma dos, a partir de la POMC se generan varios péptidos por procesamiento translacional: lipoproteinas, MSH (melanocyte stimulating hormona), b endorfina y ACTH. La secreción de ACTH se estimula por un péptido de origen múltiple (cerebro, hígado, pancreas, testículo, placenta, pero esencialmente hipotalámico...
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