Orbitopatia Tiroidea

INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Graves es un desorden conocido por la concurrencia de bocio difuso, hiperfunción tiroidea, oftalmopatía infiltrativa (oftalmopatía de Graves) y dermopatía infiltrativa en miembros inferiores (mixedema pretibial), y más raramente en miembros superiores.1 Esta oftalmopatía infiltrativa, por su afectación selectiva a la órbita, fue llamada orbitopatía tiroidea, y esuna enfermedad inflamatoria de tipo autoinmune y autolimitada, que afecta al tejido conectivo. Se relaciona con las enfermedades del tiroides, y se asocia al hipertiroidismo, al hipotiroidismo, e incluso puede presentarse en pacientes eutiroideos.2 También puede aparecer en el curso de las tiroiditis autoinmunes y en el cáncer de tiroides. Es más frecuente en las mujeres entre la cuarta o quintadécada de la vida, por lo general bilateral, aunque puede manifestarse de manera unilateral. Las formas graves de orbitopatía aparecen solo en un 3-5 % de pacientes.3,4

Definición de orbitopatía tiroidea
Es un trastorno autoinmune que afecta los tejidos blandos orbitarios y periorbitarios causado por la hipersensibilidad celular contra un autoantígeno, el receptor de TSH presente en la órbita y en lacélula folicular del tiroides.5
El control del proceso tiroideo puede evolucionar de forma independiente a la orbitopatía, a veces inversamente, de tal manera que el hipertiroidismo puede preceder, concurrir o aparecer independientemente de la enfermedad infiltrativa.6 Por ello se le conoce como orbitopatía asociada al tiroides.7
Síntomas y signos: la aparición de los síntomas suele serprogresiva, gradual e insidiosa, con sensación de arenilla, lagrimeo, fotofobia, edema palpebral y conjuntival, diplopía y disminución de la agudeza visual:8
Retracción palpebral (signo cardinal) dada por hipertonía simpática del músculo de Müller y fibrosis y adherencias en los retractores palpebrales, más frecuente en el párpado superior.
Edema periorbitario palpebral en horas de la mañana.
Hiperemiapalpebral y conjuntival en la fase inflamatoria severa.
Exoftalmos, que va desde una forma leve hasta formas graves con subluxación del globo ocular, y es uno de los signos más representativos de la enfermedad.
Quemosis conjuntival.
Lagoftalmo nocturno que puede producir desepitelización corneo-conjuntival.
Queratitis por exposición, que puede llegar a la formación de una úlcera de la córnea yperforación del globo ocular.
Restricción de la motilidad ocular por el engrosamiento de los músculos extraoculares.
Neuropatía óptica compresiva no relacionada con el grado de exoftalmos, a veces presente en exoftalmos pequeños. Siempre hay que pensar en ella cuando hay disminución de la visión, y si no se trata a tiempo, puede provocar atrofia óptica.

Diagnóstico:
Interrogatorio al paciente, buscandoantecedentes familiares de enfermedad tiroidea, forma de comienzo de la enfermedad, síntomas referidos y otros factores de riesgo importantes como es el tabaquismo.
Examen clínico por endocrinología.
Determinaciones hormonales (TSH, T3, T4) y anticuerpos anti-tiroideos
Examen oftalmológico:
- Agudeza visual con corrección óptica y visión de colores.
- Test de sensibilidad al contraste.
-Tonometría (test de Braley), que será positivo con una diferencia de más de 4 mm en supraducción con respecto a la posición primaria.
- Examen del segmento anterior por biomicroscopia.
- Examen del segmento posterior, para valorar estado del nervio óptico.
- Exoftalmometría con el exoftalmómetro de Hertel, que será positivo un valor de 20 mm o más, con una diferencia entre un ojo y otro de 2 mm o más.
-Exploración de la motilidad ocular, buscando parálisis o paresias musculares y presencia de estrabismo.
- Campimetría (escotoma central o paracentral) cuando hay algún grado de afectación del nervio óptico.
- Ecografía ocular (EO).9
- Tomografía de coherencia axial (TAC).
- Resonancia magnética nuclear (RMN).10

El diagnóstico imagenológico (EO, TAC, RMN) es de vital importancia para valorar el...