pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN:
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgospor tomografía computerizada (TC) o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de pancreatitis crónica. En tal caso se considera una exacerbación de la inflamación superpuesta a la pancreatitis crónica.
La PA es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La función endocrina retorna ala normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse por completo.
CLASIFICACIÓN:
PA leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se produce sin complicaciones locales.
PA grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano (incluyendo shock, insuficienciarespiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso.
Tabla1.Criterios PA grave (Simposio Atlanta 1992, Conferencia Consenso Pamplona 2004)
INSUFICIENCIA DE ÓRGANO:
Shock: Presión arterial sistólica 2 mg/dl tras adecuada rehidratación
Hemorragia digestiva: >500 ml/24h.
COMPLICACIONES LOCALES:
Necrosis
Absceso
SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES
≥ 3 signos deRanson o de Glasgow (ver Tablas 2 y 3)
> 8 puntos APACHE-II (*)
(*): La Puntuación Apache es el sistema de puntuación más preciso para medir y predecir la gravedad de la PA, pero debido a su complejidad no es aplicable de rutina en Urgencias.
Tabla 2. Criterios de Ranson de pronóstico de gravedad para la PA
Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro no son precisos hasta las 48h.
PA nobiliar PA biliar
Al ingreso:
Edad >55 años >70 años
Leucocitosis >16.000 leucocitos >18.000 leucocitos
Glucemia >200 mg/dl >220 mg/dl
LDH sérica >350 UI/l >400 UI/l
GOT sérica >250 UI/l >250 UI/l

PA no biliar PA biliar
En las primeras 48h:
Caída del Hcto >10% >10%
Cr sérica (↑ BUN) >2 mg/dl (>5 mg/dl)>2 mg/dl (>5 mg/dl)
PaO2 5 l Digestivas y Quirurgicas
Libro electrónico de Temas de Urgencia
2
Tabla 3. Criterios de Glasgow de pronóstico de gravedad para la PA
Antes de las primeras 48h del ingreso.
Leucocitos >15.000 /mm
3
Calcio sérico 180 mg/dl Albúmina 45 mg/dl LDH >600 UI/l
PaO2 200 UI/l
FISIOPATOLOGÍA:
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria ala activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo.En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo
(SDRA), derrames pleurales,insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.
ETIOLOGÍA:
1) Litiasis biliar: 40-50%...