PANCREATITIS AGUDA

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. NUTRICIÓN HUMANA
Curso: Fisiopatología
Tema: Pancreatitis Aguda
Nombre: Lizbeth Evelyn Gómez Mamani
Fecha: 28/04/15

PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN: El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la mayor parte de la glándula tiene funciones exocrinas,el 80% de las células son acinares y sólo el 2% son células de los islotes de Langerhans. Tiene un peso de 100 gramos y diariamente produce 500 cc de jugo pancreático compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. El páncreas tiene tres funciones fisiológicas generales:
a. Neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno
b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas confunciones metabólicas.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes, esta se puede presentar con una amplia gama de signos y síntomas pasando desde una leve molestia abdominal hasta una enfermedad que puede poner en riesgo la vida del paciente.Tres de cada cuatro pacientes con pancreatitis aguda presentan una forma leve, el resto se presenta como una pancreatitis aguda grave.
Clínicamente puede ser leve o grave, siendo la forma grave el resultado de necrosis glandular pancreática, con un 25% de mortalidad.
DESARROLLO: El páncreas es un órgano importante en el proceso digestivo al producir zimógenos en los acini pancreáticos, que fluyenpor el conducto pancreático hacia el duodeno, donde el tripsinógeno se convierte a tripsina por la acción de las enterocinasas. Las principales proteasas son la tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa. El jugo pancreático también es rico en bicarbonato y cloro. Otras enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa, nucleasas) son secretadas en forma activa. Entre las principales lipasas están latriacilglicerol hidrolasa y la fosfolipasa. La secreción pancreática es regulada por señales neurohumorales, la colecistocinina regula la secreción de las células acinares, la secretina estimula la secreción de células ductales y ambas se producen en la mucosa duodenal. Otros agonistas que también estimulan la secreción de células acinares son la acetilcolina, gastrina, sustancia P y péptidovasointestinal. Los mecanismos protectores para evitar mayor activación de tripsinógeno incluyen un pH intracelular alto, un inhibidor de tripsina que se almacena en gránulos para evitar la actividad de la tripsina en la célula acinar, además de inhibidores sistémicos como alfa-1- antitripsina, antiquimotripsina e inhibidor de estearasa C1 del complemento.
El diagnóstico generalmente se establece cuando haydolor abdominal asociado a elevación en los niveles séricos de amilasa y lipasa, sin embargo, hasta un 20% de los pacientes tienen concentraciones séricas de estas enzimas en rangos normales. Los pacientes con incrementos leves (2 a 3 veces del límite superior normal) pueden desarrollar pancreatitis grave, especialmente en la etiología alcohólica donde la amilasa se ha observado se eleva menos.
Enla pancreatitis biliar además de amilasa y lipasa, pueden ocurrir alteraciones en la alanino-aminotransferasa y aspartato aminotransferasa. A mediados de la década pasada la concentración urinaria de tripsinógeno y del péptido de activación del tripsinógeno (TAP, por sus siglas en inglés) mostraron mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico a diferencia de las concentraciones séricas deamilasa/lipasa. La proteína 1-asociada a pancreatitis se encuentra elevada en el alcoholismo crónico sin evidencia de signos clínicos de pancreatitis aguda. La fisiopatología de la enfermedad incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio con autodigestión pancreática y disfunción orgánica múltiple por extensión de los mediadores inflamatorios del páncreas. Debido a...