Perritochoro

Páginas: 12 (2753 palabras) Publicado: 19 de diciembre de 2012
La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden, junto con la ruptura de un aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afectada.
Etiología

Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una oclusión arterial aguda demiembros inferiores estas son: los émbolos y las trombosis. Otras causas menos frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta disecante (1).
EMBOLOS
Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores (3) y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino que en el masculino, suelen presentarsesobretodo entre los 65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los veinte años (4). Cuando las arterias están sanas los embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan afectadas por una patología como la arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel (4). Los embolos más frecuentes quepueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:
1.Embolos cardiacos.
2. Ateroémbolos.

Embolos cardiacos: El corazón es la primera fuente de producción de embolos, los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por estos (3), suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria femoral común. Suorigen se debe a:
Fibrilación auricular.
Infarto del miocardio.
Afección valvular.
La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica. El infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse producido el cuadro.
Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía ecocardiografia yvigilancia Holter.
1. Ateroembolos: tiene un tamaño de menos de 5 mm de diámetro por lo que se alojan en vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables.

TROMBOSIS
Casi siempre se producen por alteraciones previas del endoteliovascular, generalmente
de causa arteriosclerótica (2). La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos:
* Estenosis arterial severa.
* Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
* Bajo gasto cardiaco.
* Otras.
En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial (2), justo a nivel delanillo de los aductores.
Fisiopatología
La oclusión arterial aguda produce isquemia anóxica de los tejidos del segmento arterial afectado, luego de la cual se presentara gangrena (50%), la que depende del sitio de oclusión, circulación colateral y longitud de la oclusión. La presencia de dolor y parestesias se presenta por el daño de las fibras nerviosas de la zona afectada, pero la perdida de lafunción nerviosa y la parálisis ya nos indican necrosis muscular inminente (5). La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas después del fenómeno embólico, pero puede modificarse por la circulación colateral. La trombosis no se propaga más allá de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o se produce estasis, se formaran trombosisvenosas y arteriales distales a la oclusión inicial.
Manifestaciones clínicas
Se presentan las seis P:
Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.
Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos...
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