prolactina
Páginas: 5 (1085 palabras)
Publicado: 21 de septiembre de 2014
En el sistema inmune, la PRL actuá como como una citocina jugando un rol importante en la respuesta inmune en mamíferos, incluyendo la inmunidad innata y adquirida o adaptativa y en enfermedades autoinmunes.
La PRL es considerada una citocina y sus receptores PRLR pertenecen a la clase 1 de la superfamila de receptores de citocinas, esta superfamila incluye receptores para variasinterleucinas, factor de estimulación de colonias de granulocitos (G-CSF), factor de estimulación de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), factor inhibidor de leucemia, eritropoyetina (EPO), trombopoietina (TPO), etc.
Prolactina y respuesta inmune innata
El sistema inmune de los vertebrados provee protección contra un amplio rango de patógenos. Hay dos componentes en este sistema: noespecifico o innato, el cual actuá inmediatamente contra los patógenos y uno especifico o adaptativo, el cual genera memoria inmunológica. Ambos sistemas consisten en componentes celulares y solubles, los cuales incluyen citocinas, quimosinas, y factores de complemento. Durante una respuesta inmune innata los macrófagos y neutrofilos tragan (fagocitan) y destruyen patógenos después del primer encuentroy junto a células NK secretan citocinas que regulan la inmunidad innata y adaptativa. Las células dendriticas (DC´s) presentan antígenos a linfocitos para estimular la inmunidad adaptativa.
El rol de la PRL durante condiciones patogénicas inflamatorias tales como enfermedades autoinmunes ha sido grandemente estudiada y documentada. A la fecha se ha reconocido que la PRL mejora la progresióndel proceso inmune en enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, enfermedad celiaca, esclerosis sistémica, Diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Sjögren, enfermedad de Graves, tiroidítis de Hashimoto, enfermedad de Addison o adenohipofisítis linfocítica. Las actividades inmunomodulatorias de la PRL pueden surgir del incremento defactores de transcripción nuclear como el IRF-1 (factor regulador de interferon) y el NF-ĸB (factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas), el cual juega un rol importante en muchas funciones inmunes. Los mediadores proinflamatorios como la producción de citocinas, quimosinas o liberación de oxido nítrico (NO), han sido asociadas a la PRL; sin embargo este roldurante la infección de patógenos ha sido poco estudiada. Ademas la función de la PRL sobre células inmunes, esta hormona es capaz de regular la respuesta innata inmune de varios tipos de células incluido el epitelio pulmonar, epitelio mamario de fibroblastos a través de la activación de NF-ĸB.
REGULACION DE LA FAGOCITOSIS
La PRL ha sido demostrada que induce la fagocitosis demacrófagos; sin embargo hay algunos reportes que asocian esta actividad con fagocitosis de agentes invasores por fagocitos y fagocitos no profesionales. El efecto de la PRL sobre la fagocitosis de diferentes agentes es resumida en la tabla 1.
ROL DE LA PRL SOBRE LA PRODUCCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS Y MEDIADORES INFLAMATORIOS
Los efectos de la PRL sobre los mediadoresinflamatorios después de la infección depende del huésped, patógeno, del estado inmunológico de los organismos. Algunos de los efectos se describen a continuación están relacionados a infecciones bacterianas, fúngicas y protozoarias en mamíferos.
REGULACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA POR LA PRL DURANTE LA INFECCION BACTERIANA
Meli y colaboradores han reportado un rol protector de la PRL duranteuna infección in vivo con Salmonella thyphimurium en un modelo murino. Ratones tratados con PRL redujeron su mortalidad, e incrementaron la actividad fagocitaria de los macrófagos por vía de una inducción en la producción de NO, así como otras especies reactivas de oxigeno. Meli y colaboradores han demostrado que la hiperprolactonemia inducida por injerto de pituitaria, redujo el numero de S....
La PRL es considerada una citocina y sus receptores PRLR pertenecen a la clase 1 de la superfamila de receptores de citocinas, esta superfamila incluye receptores para variasinterleucinas, factor de estimulación de colonias de granulocitos (G-CSF), factor de estimulación de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), factor inhibidor de leucemia, eritropoyetina (EPO), trombopoietina (TPO), etc.
Prolactina y respuesta inmune innata
El sistema inmune de los vertebrados provee protección contra un amplio rango de patógenos. Hay dos componentes en este sistema: noespecifico o innato, el cual actuá inmediatamente contra los patógenos y uno especifico o adaptativo, el cual genera memoria inmunológica. Ambos sistemas consisten en componentes celulares y solubles, los cuales incluyen citocinas, quimosinas, y factores de complemento. Durante una respuesta inmune innata los macrófagos y neutrofilos tragan (fagocitan) y destruyen patógenos después del primer encuentroy junto a células NK secretan citocinas que regulan la inmunidad innata y adaptativa. Las células dendriticas (DC´s) presentan antígenos a linfocitos para estimular la inmunidad adaptativa.
El rol de la PRL durante condiciones patogénicas inflamatorias tales como enfermedades autoinmunes ha sido grandemente estudiada y documentada. A la fecha se ha reconocido que la PRL mejora la progresióndel proceso inmune en enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, enfermedad celiaca, esclerosis sistémica, Diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Sjögren, enfermedad de Graves, tiroidítis de Hashimoto, enfermedad de Addison o adenohipofisítis linfocítica. Las actividades inmunomodulatorias de la PRL pueden surgir del incremento defactores de transcripción nuclear como el IRF-1 (factor regulador de interferon) y el NF-ĸB (factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas), el cual juega un rol importante en muchas funciones inmunes. Los mediadores proinflamatorios como la producción de citocinas, quimosinas o liberación de oxido nítrico (NO), han sido asociadas a la PRL; sin embargo este roldurante la infección de patógenos ha sido poco estudiada. Ademas la función de la PRL sobre células inmunes, esta hormona es capaz de regular la respuesta innata inmune de varios tipos de células incluido el epitelio pulmonar, epitelio mamario de fibroblastos a través de la activación de NF-ĸB.
REGULACION DE LA FAGOCITOSIS
La PRL ha sido demostrada que induce la fagocitosis demacrófagos; sin embargo hay algunos reportes que asocian esta actividad con fagocitosis de agentes invasores por fagocitos y fagocitos no profesionales. El efecto de la PRL sobre la fagocitosis de diferentes agentes es resumida en la tabla 1.
ROL DE LA PRL SOBRE LA PRODUCCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS Y MEDIADORES INFLAMATORIOS
Los efectos de la PRL sobre los mediadoresinflamatorios después de la infección depende del huésped, patógeno, del estado inmunológico de los organismos. Algunos de los efectos se describen a continuación están relacionados a infecciones bacterianas, fúngicas y protozoarias en mamíferos.
REGULACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA POR LA PRL DURANTE LA INFECCION BACTERIANA
Meli y colaboradores han reportado un rol protector de la PRL duranteuna infección in vivo con Salmonella thyphimurium en un modelo murino. Ratones tratados con PRL redujeron su mortalidad, e incrementaron la actividad fagocitaria de los macrófagos por vía de una inducción en la producción de NO, así como otras especies reactivas de oxigeno. Meli y colaboradores han demostrado que la hiperprolactonemia inducida por injerto de pituitaria, redujo el numero de S....
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