quimica

CASO CLÍNICO #3
María de 40 años, fumadora de 40 cigarrillos al día, consulta por dolor quemante, de moderada intensidad en la región del epigastrio que aparece dos horas después de comer y que se alivia con la ingesta de alimentos. En algunas ocasiones el dolor lo ha despertado por la noche. La paciente mantiene un buen estado general, no ha adelgazado y el ritmo de sus disposiciones sonnormales, aunque en algunas ocasiones ha presentado nauseas y vómito postprandial. Se le realizó una endoscopia del tracto digestivo superior, que reporta deformidad de los pliegues a nivel del antro y un marcado reflujo gastroduodenal. Al examen físico sólo se encuentra positivo dolor a la palpación de epigastrio sin otros hallazgos de importancia.
1. Aproximación diagnóstica:
Úlcera péptica.
2.Etiología:
Infección por Helicobacter Pylori
3. Fisiopatología de la enfermedad:
Las úlceras pépticas se producen cuando se rompe el equilibrio normal entre ácido/pepsina y los factores de defensa de la mucosa. Aunque la presencia de ácido es necesaria para que se forme una úlcera péptica, la mayoría de los pacientes tienen una secreción de ácido dentro de los límites normales. Mientras que lasecreción de ácido superior a lo normal puede aumentar el riesgo de desarrollar una úlcera duodenal, la hipersecreción de ácido gástrico rara vez es suficiente por sí misma para producir una ulceración. El principal acontecimiento en la formación de una úlcera es, más bien, la ruptura de la normalidad en
los factores de defensa de la mucosa; aunque se desconoce el mecanismo por el que esto seproduce. 
    Hay una teoría que sugiere que la disminución de prostaglandinas endógenas favorece la formación de la úlcera. Aunque parece ser cierto en las úlceras inducidas por AINE, no se ha demostrado en el caso de úlceras idiopáticas. Los mejores estudios no encuentran diferencias entre las concentraciones de prostaglandinas del tejido de los pacientes con úlcera activa o inactiva y las depersonas de control equiparadas por edades. Aunque los pacientes con úlcera duodenal segregan menos bicarbonato duodenal que los individuos controles, se demostró que no se producía como consecuencia de concentraciones insuficientes de prostaglandinas; sino que, más bien, la respuesta de bicarbonato a las prostaglandinas endógenas parece debilitarse, por causas inexplicables, en pacientes con úlceraduodenal. 
    Una segunda teoría, en relación a la disminución de las defensas de la mucosa, establece que la gastritis por H. pylori predispone a la ulceración, bien en el estómago o bien en áreas de metaplasia gástrica inflamada del bulbo duodenal. Prácticamente 100% de los pacientes con úlcera duodenal están infectados por H. pylori mientras que de 70 a 80% de los pacientes con úlcera gástricatambién están infectados. Las úlceras gástricas en pacientes que no están infectados por H. pylori están frecuentemente asociadas, pero no siempre, al uso de AINE. La úlcera duodenal ha sido estudiada en profundidad y existen varios estudios aleatorios controlados en los que la recurrencia de la úlcera se compara en pacientes en los que se ha erradicado el H. pylori y en aquellos en los que no. 4. Clínica:
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas omeses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.
Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.
Hay que tener en cuenta que este cortejo de...