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HIPOPRESIÓN PULMONAR
Al realizar buceo en apnea los pulmones están sujetos al efecto de la presión hidrostática, muchos conocen los efectos dañinos que puede producir la hiperpresión pulmonar o sobreexpansión pulmonar, pero no muchos conocen los efectos de la hipopresión pulmonar.
El pulmón está diseñado para soportar volúmenesvariables, pero hay límites, si se baja muy profundo sin ingresar aire al pulmón para equilibrar la presión un vacío relativo se formará en el pulmón, esto es muy simple en teoría. Normalmente la capacidad pulmonar total es 4-5 veces mayor al volumen residual (volúmen de aire que queda en los pulmones despúes de una exhalación forzada), el cual es de aproximadamente 1200 - 1500 cc. Un buzo en apnea llenacompletamente sus pulmones de aire antes de comenzar la inmersión, a medida que desciende, estos se van achicando por efecto de la presión absoluta (pr. hidrostática más pr. atmósferica), comprimiendo el aire; el volúmen residual es alcanzado a las 4-5 atmósferas absolutas, es decir entre los 30 - 40 mts. (recordemos que por cada 10 mts. de profundidad aumenta una atmósfera de presión).
TEORIAANTIGUA
Debajo de esa profundidad el tórax no puede achicarse más, la presión ambiente (a profundidad de inmersión), en constante aumento comprime el aire por debajo del volúmen residual, ingresando sangre adicional en los pulmones, los capilares pulmonares distendidos “pierden” agua en los alveolos = edema pulmonar = alteración de intercambio gaseoso y al distenderlos aún más, estos capilaresse rompen y sangran. Esta teoría fue probada en 1968 y falló, al comprobarse que un buzo de la marina norteamericana bajó a menos 72 mts. y no ocurrió nada. Generalmente los buzos entrenados, en apnea tienen aumentado su volúmen residual más que los no entrenados por lo que se consideraba que podían descender más de 40 mts. antes de llegar al volúmen residual, pero nunca más allá de los 70 mts..Algunos fisiólogos otorgaron a la excelente capacidad física individual de este buzo la no presencia de alteraciones, pero luego Jacques Mayol y E. Maiorca (apneístas de elíte) demostraron con el tiempo que se podían exceder los menos 90 mts. rompiendo todas las teorías hasta ese momento.
La falla fundamental de esta teoría era creer que el volúmen residual era el límite entre la presión y la nopresión pulmonar, desestimando la elasticidad de los capilares pulmonares. Por ello el volúmen residual que se logra a los -40 mts. es el mismo que se puede lograr en superficie con una exhalación máxima voluntaria, el aumento de la presión hidrostática lo puede disminuir más, comprimiendo las paredes del tórax y elevando el diafragma, pero lo realmente importante es que la elasticidad de estoscapilares pulmonares es alta y toleran muy bien la gran distensión a la que pueden estar sometidos antes de comenzar a exudar fluídos o romperse y sangrar. Un caso de hemorragia intraalveolar ha sido reportado más allá de los 50 mts. siendo el síncope hipóxemico el riesgo más común. Se reportó un caso de tos y hemoptisis en un buceador de alto nivel luego de más de dos horas de competencia enprofundidades mayores a los - 25 mts., con períodos de apnea de hasta 2 min.. Tenía antecedentes de ingerir un gr. AAS (ácido-acetil salicílico) por día, tres días previos. La conclusión es que la hemorragia fue producto de un blood-shift relativo con disminución de la presión intratorácica, favorecido también por la ingesta de AAS. (11). En síntesis toda inmersión por debajo de los 30 - 40 mts. no podrádeterminar una reducción paralela del volúmen residual que es irreductible, por lo tanto se producirá un estado de presión intratorácica negativa con relación a la presión ambiental, con dos consecuencias: 1- efecto de succión de sangre a los vasos intratorácicos (cuyo carácter clínico se compara a una hiposistolia aguda) y 2- aplastamiento de la jaula torácica. La rápidez con que se...
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