Shock Hipovolemico

ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870 : “un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.
George Crile 1888 : “ la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
Alfred Blalock 1940: Argumentó la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal
del estado de choque en los sujetoslesionados . Definió las tres categorías de estado
choque en el paciente quirúrgico.
Primer Guerra Mundial 1923: “se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque,se confirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.
Segunda Guerra Mundial 1942: “ la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado dechoque”.

• DEFINICION:
– Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una disminución en el volumen de sangre circulante

ETIOOLOGÏA:
A) INTERNAS:
• ROTURA DE VASOS: aórta, etc.
• ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc
• TRAUMATISMOS
• ALTERACIONES DE LA CUAGULACION: Congénitas, AdquiridasB) EXTERNAS:
• PULMONAR:infecciones, tumores, etc
• GASTROINTESTINAL: Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos,etc.
• RENAL: infecciones, tumores
• TRAUMATOLOGICAS
FISIOPATOLOGIA

Clasificación de las hemorragias:
1 ) Clase I. Pérdida de hasta el 15% (750-800 cc).
Clínicamente apenas aparecen síntomas, salvo una leve taquicardia. En pacientes previamente sanosno necesita de reposición. 
2) Clase II. Pérdida del 15-30% (800-1500 cc).
Aparece taquicardia mayor de 100 lpm, taquipnea, caída de la amplitud del pulso, alteración de la TA con disminución de la diferencia entre TAS y TAD, ansiedad, intranquilidad y relleno capilar anómalo. Puede aparecer una disminución de la diuresis (20-30 cc/hora). Estas alteraciones pueden ser corregidas en la mayoría depacientes mediante la reposición de líquidos. 
3) Clase III. Pérdida del 30-40% (2000 cc).
Aparecen signos de inadecuada perfusión tisular, como taquicardia, taquipnea, alteración del nivel de conciencia y disminución de TAS. Su corrección precisa de la reposición con sangre de las pérdidas. 
4) Clase IV.
 Pérdida de más del 40%. El enfermo va a presentar una taquicardia muy importante, TASmuy baja, baja presión de pulso, depresión del nivel de conciencia y diuresis muy disminuida. La piel aparece fría y pálida; la corrección de los déficits siempre será mediante la administración urgente de sangre y corrección quirúrgica de la causa de sangrado

Manifestaciones clinicas:
El primer signo en aparecer es la taquicardia, acompañada de una reducción en la amplitud del pulso,originando un mecanismo eficaz para mantener el retorno venoso hasta unas pérdidas del 10-1 5% de la volemia. Si el volumen sanguíneo continúa descendiendo, se reduce el gasto cardíaco, disminuye más la amplitud del pulso, cae la TA y bajan la perfusión cerebral, cardíaca y renal. A medida que progresa esta situación, se desencadena la liberación de catecolaminas, que puede compensar una pérdida de hastael 30% de la volemia, y son las responsables de la taquicardia, sequedad de boca, temblores, inquietud, diaforesis, palidez, frialdad de piel, etc, todos ellos signos típicos del shock. El mantenimiento de la respuesta presora por catecolaminas conduce a un deterioro metabólico que puede desencadenar un empeoramiento y/o muerte del paciente. Simultáneamente a la respuesta adrenérgica, se produceuna redistribución de líquidos, pasando parte desde el compartimento extracelular al intravascular.
Los traumatismos de partes blandas y las fracturas contribuyen a la pérdida de volemia por:
- Existir pérdidas de sangre en el lugar del daño tisular. Las fracturas de huesos largos tienen una pérdida en el foco de 750 ml; las de Fémur 1500 ml; (as de pelvis 2000 ml, y la de una costilla 150 ml....