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Páginas: 13 (3046 palabras)
Publicado: 5 de abril de 2013
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN Pág.1
2. ETIOLOGÍA: EL CLOSTRIDIUM TETANI Pág.2
3. PATOGENIA Pág.3
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pág.4-7
4.1. TÉTANOS GENERALIZADO Pág.4-6
4.2. TÉTANOS LOCALIZADO Pág.6-7
5. DIAGNÓSTICO Pág.8-9
6. TRATAMIENTO Pág.10-11
7. COMPLICACIONES Pág.12
8. PROFILAXIS Pág.13-14
9. EPIDEMIOLOGÍA Pág.15
10. GLOSARIO Pág.16
11.CONCLUSIÓN Pág.1712.BIBLIOGRAFÍA Pág.18
ANEXO A partir de la pág.19
* = Mirar el glosario para consultar la definición.
2. ETIOLOGIA: EL CLOSTRIDIUM TETANI
El Tétanos es una grave y frecuentemente letal infección producida por la neurotoxina del Clostridium Tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipotóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominantetanógenas.
El Clostridium Tetani es un bacilo anaerobio estricto, gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de animales., contra el cual los antibióticos, especialmente la Penicilina, son muy eficaces.
Las esporas Esfericas terminales del C. Tetani le dan la apariencia típica de “bacilo en palillo de tambor”.Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua* en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales hervíboros, donde manifiestan considerable viablilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicalesy en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y permanecen viables por años.
La incubación de la enfermedad comprende un período de entre 5 y 10 días, con un promedio de 7. En los paises subdesarrollados es frecuente esta enfermedad en neonatos por infección del cordón umbilical, llevando en la mayoría de casos a la muerte.
3. PATOGENIA
La espora, al ubicarse en lostejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina, denominada tetanoespasmina, la cual penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneales motores (V y VII) son particularmentesusceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.
La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistemanervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad.
El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular con una contracción intensa, sostenida y simultánea de los músculos agonistas y antagonistas, produciendo rigidez y espasmos.
Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos estaen la cantidad de toxina producida y la distancia de la vía nerviosa que la toxina a de atravesar para llegar al neuroaxón.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estas dependen del tipo de Tétanos:
4.1 Tétanos generalizado:
El tétanos generalizado es la forma de presentación más frecuente. El período de incubación es silencioso y en la mayoría de los casos dura de 5 a 15 días (lapsotranscurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y raquialgia). En ocasiones puede ser muy corto de pocas horas.
El período de invasión que dura de 24 a 48 horas o a veces más se caracteriza por raquialgia*, insomnio, disfagia*, rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces contracturas.
El trismo*, que suele aparecer...
1. INTRODUCCIÓN Pág.1
2. ETIOLOGÍA: EL CLOSTRIDIUM TETANI Pág.2
3. PATOGENIA Pág.3
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pág.4-7
4.1. TÉTANOS GENERALIZADO Pág.4-6
4.2. TÉTANOS LOCALIZADO Pág.6-7
5. DIAGNÓSTICO Pág.8-9
6. TRATAMIENTO Pág.10-11
7. COMPLICACIONES Pág.12
8. PROFILAXIS Pág.13-14
9. EPIDEMIOLOGÍA Pág.15
10. GLOSARIO Pág.16
11.CONCLUSIÓN Pág.1712.BIBLIOGRAFÍA Pág.18
ANEXO A partir de la pág.19
* = Mirar el glosario para consultar la definición.
2. ETIOLOGIA: EL CLOSTRIDIUM TETANI
El Tétanos es una grave y frecuentemente letal infección producida por la neurotoxina del Clostridium Tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipotóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominantetanógenas.
El Clostridium Tetani es un bacilo anaerobio estricto, gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de animales., contra el cual los antibióticos, especialmente la Penicilina, son muy eficaces.
Las esporas Esfericas terminales del C. Tetani le dan la apariencia típica de “bacilo en palillo de tambor”.Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua* en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales hervíboros, donde manifiestan considerable viablilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicalesy en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y permanecen viables por años.
La incubación de la enfermedad comprende un período de entre 5 y 10 días, con un promedio de 7. En los paises subdesarrollados es frecuente esta enfermedad en neonatos por infección del cordón umbilical, llevando en la mayoría de casos a la muerte.
3. PATOGENIA
La espora, al ubicarse en lostejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina, denominada tetanoespasmina, la cual penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneales motores (V y VII) son particularmentesusceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.
La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistemanervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad.
El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular con una contracción intensa, sostenida y simultánea de los músculos agonistas y antagonistas, produciendo rigidez y espasmos.
Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos estaen la cantidad de toxina producida y la distancia de la vía nerviosa que la toxina a de atravesar para llegar al neuroaxón.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estas dependen del tipo de Tétanos:
4.1 Tétanos generalizado:
El tétanos generalizado es la forma de presentación más frecuente. El período de incubación es silencioso y en la mayoría de los casos dura de 5 a 15 días (lapsotranscurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y raquialgia). En ocasiones puede ser muy corto de pocas horas.
El período de invasión que dura de 24 a 48 horas o a veces más se caracteriza por raquialgia*, insomnio, disfagia*, rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces contracturas.
El trismo*, que suele aparecer...
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