Taller bacteriologia

Taller de bacteriología “Procesos Fagociticos “

1).

Fagocitosis y reconocimiento inmune de M. tuberculosis. Varios receptores han sido identificados para el reconocimiento de M. tuberculosis por macrófagos y CD, incluyendo los receptores del complemento (CR), el receptor de manosa (MR), el receptor DC-SIGN en las CD, el receptor de la proteína surfactante A (Sp-A), el receptor “scavenger”clase A, las lectinas de unión a manosa (MBL), y posiblemente la dectina-1. Luego de la unión a los TLR, vías de señalización comunes son activadas que llevan a la activación celular y la producción de citoquinas. Los TLR se expresan no solo en la superficie celular sino también en los fagosomas, por lo tanto la activación inmune puede ocurrir en presencia o ausencia de fagocitosis. Por otro lado,la fagocitosis sola, probablemente no lleva a la activación inmune sin la acción de los TLR. Sp-: receptor de las proteína surfactantes, MBL: lectinas de unión a manosa, LAM: lipoarabinomananos. (Adaptado de Clin Microbiol Rev 15:294). En los macrófagos humanos, los receptores primarios para el reconocimiento de M. tuberculosis son el receptor de manosa y el receptor del complemento 3, mientrasque DC-SIGN es el principal receptor en las CD humanas (4). Además de las fagocitosis, el reconocimiento de M. tuberculosis o sus productos es un paso crucial en la respuesta inmune efectiva contra este patógeno (3). M. tuberculosis es reconocido por los receptores tipo Toll (TLR), específicamente por el TLR2/1/6, TLR9, y posiblemente por TLR4 (55, 56). La pared celular de las micobacteriascontiene un gran número de ligandos proinflamatorios del TLR2, incluyendo lipoproteínas, peptidoglicanos complejos, lípidos, y lipoarabinomananos (4). Trabajos recientes sugieren que el TLR1, TLR6 y TLR9 cooperarían con el TLR2 para el reconocimiento de la micobacteria por la célula presentadora de antígeno (CPA) (4).
El reconocimiento de M. tuberculosis durante la respuesta inmune innata lleva a laactivación celular y a la producción de quemoquinas y citoquinas proinflamatorias (Fig. 3).

2. la fagocitosis se altera en un buen numero de enfermedades del metabolismo, como en la avitaminosis C y en las hipoproteinemias por falta de opsoninas. En las leucemias y en las agranulocitosis la alteración en el numero de células con capacidad de fagocitosis y de su morfología. Las alteraciones delos fagocitos pueden ser de origen exógeno, al estar alterado el medio en el que ejerce su función (diabetes, insuficiencia renal) las endógenas corresponden a defectos hereditaroios y se clacifican en varios tipos según la función afectada.
- La interacción entre la micobacteria y la célula fagocítica conlleva su activación y la producción de diversas citoquinas, lo cual su vez genera nuevasactivaciones y producción de más citoquinas mediante complejos procesos de regulación. Esta producción de citoquinas juega un papel muy importante en la respuesta inflamatoria y en el desarrollo de la infección. Comentamos a continuación las más importantes:
* Interferón gamma (IFN-γ): su papel protector es ampliamente conocido, principalmente en la respuesta específica por parte de las células T,y no tanto en la respuesta innata. Su producción in vitro en muestras de sangre previamente estimuladas con antígenos de micobacterias se utiliza como un marcador de infección. Los bovinos que son negativos a la prueba de intradermotuberculinización (IDTB) no producen IFN-γ específico frente al derivado proteico purificado (PPD) de M. bovis. Es interesante saber que la estimulación con PPD sóloprovoca la producción de forma selectiva en los animales IDTB positivos mientras que en aquellos estimulados con un sonicado de la bacteria (producto obtenido tras sonicar, tratamiento aplicado con objeto de romper la pared bacteriana y que contiene, a diferencia de las PPD, componentes como poliglicanos y fosfolípidos) la producción de IFN-γ puede provocarse en animales IDTB positivos y...