TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

Se da por el Mycobacterium tuberculosis el reservorio de esta infección es el ser humano.

Epidemiologia:
Aproximadamente afecta a 1.700 millones de personas en el mundo y causa 1.6 millones de muertes cada año; se da más en los ancianos, personas pobres y la infección por VIH hace a las personas más susceptibles a tuberculosis, existen también estados patológicos que aumentan elriesgo a tuberculosis como diabetes mellitus, linfoma de hodgkin, silicosis, insuficiencia renal crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión.
La tuberculosis florece donde existe pobreza, hacinamiento y enfermedad debilitante crónica, la mayor parte de las infecciones se transmiten de persona a persona por microorganismos que se encuentran en el aire. En la mayoría de la personas latuberculosis es asintomática aunque algunas veces puede causar fiebre y derrame pleural, pero mediante esfuerzos de salud pública el número de casos de tuberculosis ha disminuido.

Patogenia de la Tuberculosis:
La Patogenia de la tuberculosis en una persona inmunocompetente no expuesta previamente depende del desarrollo de inmunidad antimicobacteriana mediada por células que confieren resistencia alas bacterias y da lugar al desarrollo de hipersensibilidad frente a los agentes micobacterianos. Dado que las células efectoras que median la protección inmunitaria también median la hipersensibilidad y la destrucción celular, la aparición de hipersensibilidad también es señal de la adquisición de inmunidad del organismo. Los Macrófagos son las principales células infectadas por M. Tuberculosis.M. tuberculosis entra en los macrófagos por endocitosis mediada por receptores del macrófago, los receptores de manosa se unen al lipoarabinomanano, un glucolipido de la pared celular bacteriana.
Una vez dentro del macrófago, los organismos de M. tuberculosis se replican en el fagosoma, durante el el estadio más precoz de la tuberculosis primaria en el individuo no sensibilizado las bacteriasproliferan en los macrófagos y espacios alveolares dando lugar a bacteriemia, la mayor parte de las personas en este estadio son asintomáticas o tienen una enfermedad leve tipo gripal.
La composición genética del anfitrión puede influir en la evolucon de nla enfermedad, en algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1, la enfermedad puede progresar debido a la ausencia de una respuesta inmunitariaeficaz. NRAMP1 es una proteína de transmembrana puede inhibir el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones que necesita la bacteria.
Aproximadamente 3 semanas después de la infección se organiza una respuesta de linfocitos T-cooperadores 1(Th1) que activa los macrófagos para que se hagan bactericidas.
Las células Th1 maduras, tanto en los ganglios linfáticos como en el pulmónproducen IFN-y, que es el mediador crítico que permite a los macrófagos contener la infección por M. tuberculosis. El INF-y produce oxido nítrico capaz de destruir varios constituyentes micobacterianos, desde la pared celular hasta el ADN.
Además de estimular los macrófagos para matar las micobacterias la respuesta Th1 orquesta la formación de granulomas y necrosis caseosa.
Los defectos encualquiera de los pasos que generan una respuesta Th1 dan lugar a una ausencia de resistencia y a progresión de la enfermedad.

Características clínicas:
Tuberculosis primaria.- se da en personas no expuestas a la bacteria. Suele ser asintomática.
Tuberculosis secundaria.- Aparece cuando disminuyen las defensas del anfitrión (reactivación) o cuando hay un gran cantidad de bacilos que superan al sistemainmunitario (reinfección). La tuberculosis secundaria puede ser asintomática, pero cuando se manifiesta se producen síntomas relacionados con la producción de citocinas (TNF e IL-1) por parte de los macrófagos.
- Malestar general
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Fiebre
- Tos (se elimina esputo primero mucoide, luego purulento y que contiene bacterias)
El diagnostico se lo realiza mediante tinción...