Vial

Revista Cubana de Medicina Militar
versión impresa ISSN 0138-6557
Rev Cub Med Mil v.8 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2003
 
Trabajos de Revisión
Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto”
Síndrome de Guillain Barré
Dr. Mario Santiago Puga Torres,1 Dr. Armando Padrón Sánchez1 y My. Rigoberto Bravo Pérez1
Resumen
El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatíadesmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido. Su fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción. Se realizó una exposición de los principales eventos fisiopatológicosque desencadenan la insuficiencia respiratoria. Se comentaron ampliamente los criterios diagnósticos actuales, que incluyen los resultados de los estudios electrofisiológicos, se señalaron los criterios establecidos para iniciar la asistencia respiratoria. Por último, se presentaron las principales medidas terapéuticas, sus indicaciones, dosis, y los diferentes estudios que avalan el uso de cadauna de ellas.
DeCS: SINDROME DE GUILLAIN-BARRE/diagnóstico; INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER; INFECCIONES POR CYTOMEGALOVIRUS; INFECCIONES POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR; SINDROME DE GUILLAIN-BARRE/terapia 
El síndrome de Guillaín Barré (SGB) es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas másfrecuentes de neuropatía, siendo la de evolución más rápida y potencialmente fatal.1,2 
Aunque la parálisis ascendente aguda ha sido reconocida por siglos, una descripción aceptada fue ofrecida porOsler en 1882. En 1916, Guillaín, Barré y Strohl publicaron en París los elementos clínicos y los hallazgos del líquido cefalorraquídeo tal y como se conocen actualmente. En1949, Haymaker y Kernohen estudiaron material anatómico de soldados en la Segunda Guerra Mundial y consideraron el trastorno como una desmielinización. En 1969, Asbury y otros reportaron los signos clínicos y los resultados de las autopsias de 19 pacientes fallecidos del síndrome, que fueron estudiados en vida y a los cuales se les realizó una extensa disección nerviosa, ya para 1978 propusieron criterios diagnósticos que sonaceptados actualmente.3 En la década de los 80 los trabajos deOsteman4 demostraron los efectos beneficiosos de la plasmaféresis, los que constituyeron junto al uso de las inmunoglobulinas, los 2 grandes avances en el tratamiento de la enfermedad. 
Patogenia
En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, variassemanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Jacobs5 estudió el espectro de antecedentes infecciosos en este síndrome y encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, aunque también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple y mononucleosis infecciosa. 
El SGB también se ha asociado convacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.2,8 
Cambylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patógeno más frecuente encontrado y el más estudiado en los últimos años.7 Rees8 en un estudio que incluyó 103 pacientes con la enfermedad, encontró que el 26 % delos afectados tenían evidencias de infección reciente por C. jejuni y de ellos el 70 % reportó una enfermedad diarreica hasta 12 semanas antes del inicio de los síntomas neurológicos. No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus...