VITAMINA E

Deficiencia de vitamina E
Agente etiológico.
La causa principal de esta enfermedad es la falta de vitamina E en la nutrición de las aves. La vitamina E juega un papel muy importante en el organismo del ave debido a que posee muchas funciones pero la más importante es su poder antioxidante e intercelular, ya que previene la oxidación de lípidos no saturados dentro de las células; la deficienciapermite la formación o acumulación anormal e hidroperóxidos lipídicos excesivos, lo cual provoca daño tisular. Mientras más activa es la célula, se requiere mayor cantidad de lípidos para la actividad y mayor es el riesgo de daño. Esta función protectora asegura la estabilidad del eritrocito y la integridad de los vasos capilares sanguíneos.2
La vitamina E contiene más funciones importantesentre ellas la regulación del sistema mesencéfalo hipofisario (producción de hormonas suprarrenales y tiroideas), metabolismo de ácidos nucleicos, participa en la fertilidad y previene de cambios degenerativos a músculos e hígado. 2
La vitamina E se presenta en casi todos los tejidos, pero no hay sitios de almacenamiento; aunque las concentraciones sanguíneas varían con la absorción reciente delalimento, es un indicador del estado corporal. Las concentraciones inadecuadas de vitamina E originan varias causas en las aves, las cuales se pueden presentar separadas o juntas dependiendo de la edad, grado de eficiencia y otros factores. 2
Un factor adicional de la vitamina E a la dieta es el contenido de Selenio, ya que el selenio ahorra vitamina E, estos trabajan en sinergismo en los tejidos, yaque el selenio es un constituyente del glutatión peroxidasa contribuyendo a la remoción de peróxidos activos antes de que se oxiden las grasas. 2
La importancia de la función biológica de la vitamina E se demuestra por los diversos síndromes que aparecen en su ausencia. Como antioxidantes intracelulares, solubles en grasas, por tanto las deficiencias ocasionan daños en los vasos sanguíneos ycambian en la permeabilidad capilar. La deficiencia en aves de cría puede producir mortalidad embrionaria temprana relacionada con lesiones vasculares (cuarto día de incubación). 2
Se puede presentar en tres formas encefalomalacia, diátesis exudativa y distrofia muscular nutricional.
Sinónimos:
Encefalomalacia, diátesis exudativa y distrofia muscular nutricional, hipovitaminosis E, enfermedad delpollo loco. 3

Distribución geográfica:
Es una enfermedad de distribución mundial. 1
Patogenia:

Encefalolamalacia:
Especies que afecta:
Se presenta en aves generalmente en buenas condiciones, principalmente pollos hasta las 5 semanas siendo las más susceptibles las de 2-3 semanas de edad. 1
Síntomas:
Generalmente presentan debilidad muscular, ataxia progresiva, caídas frecuentes,incoordinación violenta espasmódica, retracción de la cabeza, torticolis, opistotonos, parálisis y muerte. Todos estos signos están acompañados de enflaquecimiento y de desórdenes en el SNC. 1

Lesiones macroscópicas y microscópicas:
El cerebelo, los hemisferios estríales, bulbo raquídeo y mesencéfalo se ven afectados en ese orden. El cerebelo se inflama y presenta edema en las meninges así como unablandamiento de tejido. Se observan pequeñas hemorragias en el cerebelo, el cerebro se torna con una apariencia aplanada, se presentan áreas necróticas con tonalidad verde amarillenta en el encéfalo, el cerebelo se torna pálido y se encoge 1 o 2 días después. El tejido necrosado esta edematosos e inflamado. En el microscopio se observa isquemia, desmielinizacion, y degeneración neuronal. Hayhiperemia en cerebelo y meninges y se observa edema grave. Hay degeneración de las células de Purkinje y de los núcleos motores. Las células se observan hipercromaticas. 1
Diátesis exudativa:
Especies que afecta:
Se presenta en aves de todas las edades, siendo más susceptibles las razas de pollos de engorde debido a su acelerado crecimiento y demanda de nutrición sanguínea. 1
Síntomas:
En...