H, Pylori

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CLÍNICAS
MÉDICAS
DE NORTEAMÉRICA
S AUNDERS

Med Clin N Am 90 (2006) 1125 – 1140

Tratamiento antibiótico para Helicobacter pylori
Jason Collins, MD; Amira Ali-Ibrahim, MD,
y Duane T. Smoot, MD, FACP, FACG*
Gastroenterology Section, Department of Medicine, Howard University College of Medicine,
Washington, DC 20059, USA

Helicobacter pyloriha sido uno de los patógenos más estudiados recientemente. Las
búsquedas bibliográficas producirán casi 22.000 resultados de estudios y artículos publicados sobre el tema. La excitación empezó en 1983, el año en que los Drs. J.R. Warren
y B. Marshall publicaron sus hallazgos referentes a «bacilos curvados no identificados
en el epitelio gástrico» [1]. Su descripción era bastante completa, yllevó a la asociación
de esta bacteria con la inflamación gástrica. Se resaltaron las manifestaciones más destacadas, como su casi omnipresencia en la gastritis crónica activa o su ausencia cuando
no había inflamación, y su distribución respecto a la capa mucosa y adyacente a las células epiteliales gástricas. Veintitrés años después, lo que fue más convincente sobre la
publicación inicial es laúltima frase que dice: «Pueden desempeñar un papel en otras
enfermedades asociadas con la gastritis, poco conocidas» (es decir, úlcera gastroduodenal y cáncer gástrico). Se concedió el Premio Nobel de Medicina de 2005 a Warren y
Marshall por su descubrimiento de la bacteria H. pylori y su papel en la gastritis y la
úlcera gastroduodenal.
H. pylori son bacilos espirales, flagelados, gramnegativos[2]. Las características
importantes para su supervivencia son la motilidad, la producción de ureasa y la capacidad de unirse a células epiteliales gástricas. H. pylori produce un gran volumen de
ureasa porque esta enzima descompone la urea, produciendo amoníaco y crea una zona
de pH amortiguado alrededor del patógeno. Investigaciones recientes también han identificado factores de virulenciabacteriana con un importante papel en la enfermedad clínica [3]. Los factores de virulencia implicados en la enfermedad son la isla de patogenicidad Cag (PAI), la citotoxina A vacuolizante (vacA) y los genes de codificación de
proteínas de la membrana externa [4]. Las cepas de H. pylori que contienen Cag PAI se
asocian con una respuesta inflamatoria más alta y con un mayor riesgo de úlceragastro-

*Autor para la correspondencia. Department of Medicine, Howard University Hospital, 2041 Georgia Avenue,
NW, Washington, DC 20060.
Dirección electrónica: dsmoot@howard.edu (D.T. Smoot).
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JASON COLLINS ET AL

duodenal y cáncer gástrico. VacA induce vacuolización celular, formación de canales en
la membrana, alteración de lafunción endosómica/lisosómica, apoptosis e inmunomodulación [5]. Es probable que intervenga en la patogenia de formación de la úlcera gastroduodenal y del cáncer gástrico. Otros factores de adherencia bien conocidos son las
proteínas de la membrana externa BabA, SabA y AlpAB [4]. La adherencia bacteriana
es importante para prevenir la eliminación de las bacterias del estómago.

EpidemiologíaAproximadamente el 50% de la población mundial está infectada por H. pylori [6].
Varios factores de riesgo identificados incluyen un grupo socioeconómico bajo, edad
joven, origen étnico y localización geográfica [6,7]. La frecuencia de infección ha empezado a disminuir en los países desarrollados, aunque la infección aún es bastante prevalente en ellos [8]. La prevalencia de H. pylori en EstadosUnidos es del 30 al 40% [9].
Sin embargo, algunos grupos raciales y étnicos (hispanos y afroamericanos) tienen una
prevalencia más alta que la población general [10]. También se ha hallado una prevalencia más alta de anticuerpos IgG contra H. pylori entre los naturales de Alaska, con una
tasa de seropositividad del 75% [11]. Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión
de una persona a...