01 Bozzola Presentacion
del Shock Anafiláctico
Dr. Martin Bozzola
Director Científico – AAAeIC
Sección Alergia Pediátrica –
Hospital Británico
Definición Fisiopatológica
Cuadro clínico caracterizado por aquellas
reacciones sistémicas atribuibles a la
liberación de mediadores químicos
debidas a causas conocidas
(inmunológicas y no inmunológicas) o
desconocidas (idiopático)
Bozzola CM etal. Normativa para el tratamiento del choque anafiláctico. Arch Argent Pediatr
Definición Clínica
Reacción alérgica generalizada multisistémica rápidamente
evolutiva caracterizada por uno o más síntomas o signos
de compromiso respiratorio y/o cardiovascular, que
también involucra a otros sistemas como la piel o el
aparato gastrointestinal
Reacción Alérgica Generalizada
Uno o más síntomas de lapiel o del
aparato gastrointestinal sin compromiso
respiratorio y/o cardiovascular
ASCIA Anaphylaxis Working Party 2004.
http://www.allergy.org.au/anaphylaxis/epipen_guidelines.htm (fecha de revisión 11/8/07)
Anafilaxia - Síntomas
Reacción Alérgica Generalizada
Anafilaxia
•
•
Síntomas Cutáneos
–
–
–
–
–
–
•
Rash generalizado
Prurito
Rinitis/conjuntivitis
Urticaria
Edema localAngioedema
y/o Síntomas
Gastrointestinales
– Vómitos
– Deposiciones desligadas
– Dolor Abdominal
Síntomas Respiratorios
–
–
–
–
–
–
–
•
Taquipnea
Disnea
Uso de m. accesorios
Cianosis
Sibilancias
Broncoespasmo
Estridor laríngeo / Disfonía
Cardiovascular
–
–
–
–
–
Hipotensión
Mareos
Síncope
Pérdida de conciencia
Glasgow < 15 (ajustado a
edad)
Anafilaxia – Datos
Estadísticos
Adultos (casos /
Niños(casos /
1000)
1000)
Consultas por
Reacciones
Generalizadas
2,6
9,3
Consultas por
Anafilaxia
2,3
1
Prevalencia
Reacciones
Generalizadas
0,3
2,47
0,29
0,27
Cardiovascular y
Respiratorio
Respiratorio
Prevalencia
Anafilaxia
Síntomas
Predominantes
Causas Prevalentes
de Anafilaxia
Drogas
Venenos
Alimentos
Alimentos (56%)
Drogas (5,3%)
Venenos (5,3%)
Causa Conocida
ANAFILAXIAClasificación Etiopatogénica
Mecanismos Que Involucran Elementos del
Sistema Inmune
Mecanismos No Inmunológicos
Idiopática
ANAFILAXIA
Mecanismos Inmunológicos
Mediado por IgE
Antibióticos
Alimentos
Látex
Hormonas
Enzimas
Antisueros
Venenos
Vacunas
Otros
No Mediado por IgE
Angioedema Hereditario o Adquirido
Mediado por Inmunocomplejos
ANAFILAXIA
Mecanismos No Inmunológicos
LiberaciónInespecífica de
Histamina
Succinilcolina
Vancomicina
Medios de Contraste Iodados
Opiáceos
Por Sobreproducción de
Leucotrienos
Aspirina
AINEs
Estímulos Físicos
Frío
Ejercicio
Sme de Münchausen
Hipovolemia en Anafilaxia
•
•
•
•
Extravasación Capilar
Vasodilatación (shock distributivo)
Bradicardia inapropiada
Vasoespasmo Pulmonar
Determinantes de la presión
arterial y del gastocardíaco
• PA = GC x RVP
• GC = FC x VS
• VS = (Precarga x Contractilidad)/postcarga
•
•
•
•
•
PA: Presión Arterial
RVP: Resistencia Vascular Periférica
GC: Gasto Cardiaco
FC: Frecuencia Cardiaca
VS: Volumen sistólico
Aumento de la resistencia
vascular pulmonar
Reducción del
Retorno venoso
al tórax
Disminución del
retorno venoso al VI
Depresión e isquemia
miocárdica
Reducción del FlujoCoronario
Bradicardia Relativa
Caída de la
resistencia vascular
periférica y de la
capacitancia venular
Mediadores Químicos
Minutos:
PAF
NO
TNF-α
PGD2
LTC4-D4-E4
Preformados:
Histamina
Heparina
Triptasa
Quimasa
TNF-α
Horas posteriores:
IL-4
IL-5
IL-13
GM-CSF
Activación del sistema de contacto:
Bradikinina
Plasmina
C3a – C5a
Compuesto 40/80
Antígenos
Sustancia P
Anti-IgE
AnafilotoxinaIonósfero A23187
Morfina
Complemento
Liberación de Histamina y
mediadores preformados
Metabolismo AA
Síntesis de
Prostaglandinas
Activación de la síntesis
de quemoquitas y
citoquinas
Síntesis de
Leucotrienos
Histamina
• Diamina
• Vida media corta
• Aumenta en 5 minutos y se mantiene por 30 – 60
minutos
• Metabolitos urinarios por 24 hs
• Receptores H1, H2, H3, H4 (proteína G)
• Fenomenos...
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