48

+Model
NRL-627; No. of Pages 8

ARTICLE IN PRESS

Neurología. 2014;xxx(xx):xxx—xxx

NEUROLOGÍA
www.elsevier.es/neurologia

REVISIÓN

Fisiopatología del síncope neuralmente mediado
C. Malamud-Kessler a,∗ , E. Bruno a , E. Chiquete b ,
H. Sentíes-Madrid a y M. Campos-Sánchez c
a

Departamento de Neurología y Psiquiatría, Laboratorio de Neurofisiología Clínica, Instituto Nacional de Ciencias Médicasy
Nutrición «Salvador Zubirán», México, D.F
b
Departamento de Neurología y Psiquiatría, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán», México, D.F
c
Departamento de Ciencias Exactas, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú
Recibido el 23 de marzo de 2014; aceptado el 5 de abril de 2014

PALABRAS CLAVE
Síncope neuralmente
mediado;
Ortostatismo activo;
Prueba deinclinación;
Barorreflejo

KEYWORDS
Neurally-mediated
syncope;

Resumen
Introducción: El síncope neuralmente mediado (SNM) se define como una pérdida súbita y
transitoria del estado de alerta debido a una caída brusca de la presión arterial (PA).

Objetivos: Describir los mecanismos putativos fisiopatológicos responsables del SNM, el papel
del barorreflejo (BR) y la interacción de sus variableshemodinámicas principales: frecuencia
cardiaca (FC) y PA.
Desarrollo: Existe una desregulación episódica en el control de las variables hemodinámicas
(FC y PA) mediadas por el barorreflejo. Durante la bipedestación activa existe una caída profunda y transitoria de la PA sistólica (PAS) debida a la acción de la gravedad sobre la columna
de sangre y probablemente también a una vasodilatación refleja producidapor inhibición del
reflejo vasosimpático. Las anormalidades del BR en el SNM pueden ser debidas a una mayor
intensidad de la caída de la PA al ponerse de pie o a una vasoconstricción retardada o incompleta
debido a un reflejo vasosimpático insuficiente o retardado.
Conclusiones: Los pacientes con SNM tienen en reposo y antes del síncope un estado de hiperactividad simpática. Durante el ortostatismoactivo o la inclinación pasiva hay taquicardia
excesiva seguida de bradicardia e hipotensión severa. La recuperación de la caída de la PAS
está retardada o incompleta.
© 2014 Sociedad Espa˜
nola de Neurología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos
reservados.

Pathophysiology of neurally-mediated syncope
Abstract
Introduction: Neurally-mediated syncope (NMS) is defined as a transientloss of consciousness
due to an abrupt and intermittent drop in blood pressure (BP).

∗

Autor para correspondencia.
Correo electrónico: caroline.malamud@gmail.com (C. Malamud-Kessler).

http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2014.04.001
0213-4853/© 2014 Sociedad Espa˜
nola de Neurología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Malamud-Kessler C, etal. Fisiopatología del síncope neuralmente mediado. Neurología. 2014.
http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2014.04.001

+Model
NRL-627; No. of Pages 8

ARTICLE IN PRESS

2

C. Malamud-Kessler et al
Objectives: This study describes the putative pathophysiological mechanisms giving rise to
Active Standing;
Tilt test;
Baroreflex

NMS, the role of baroreflex (BR), and the interaction of its main haemodynamicvariables:
heart rate (HR) and BP.
Development: Episodic dysregulation affects control over the haemodynamic variables (HR
and BP) mediated by baroreflex mechanisms. During active standing, individuals experience a
profound transient drop in systolic BP due to the effect of gravity on the column of blood and
probably also because of reflex vasodilation. Abnormalities in the BR in NMS could be dueto a
more profound drop in BP upon standing, or to delayed or incomplete vasoconstriction resulting
from inhibited or delayed sympathetic activity.
Conclusions: Sympathetic hyperactivity is present in patients with NMS at rest and before
syncope. During active standing or passive tilting, excessive tachycardia may be followed by
bradycardia and profound hypotension. Recovery of systolic BP is...