5 Antiinflamatorios No Esteroideos Aines Copia

AINE’s
Fármacos, en su mayoría
antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmica.

HISTORIA

Sauce Blanco.

AINE’s.

Mecanismo de Acción

Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y
COX-2).

Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y
efectos adversos.

COX-1
Constitutiva deriñón y TGI. Produce

prostaglandinas:

Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.

COX-2
Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
Media procesos de inflamación.
Constitutiva SNC y riñón.

Bloqueo produceefecto terapéutico.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante
plaquetaria
Uricosúrica

ACCIÓN ANALGÉSICA

ACCIÓN
ANTIINFLAMATORIA
Inflamación
infección, lesión, isquemia.
a) aguda Vasodilatación.
b) subaguda Infiltración leucocitaria.
c) crónica

Degeneración tisular.

Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación
de mediadores,quimiotaxis.
Más útil en inflamación aguda.

ACCIÓN ANTITÉRMICA
Fiebre
Pirógenos.
Inhibición de PGE2, en región preóptica

hipotalámica.
No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.

Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de

TXA2. Acción COX-1.

Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac.

Úrico por la orina.

REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales: IrritaciónTGI.

PGs protegen mucosa gástrica; limitan
secreción ácida, producen mucus. Disminuye
flujo sanguíneo en mucosa.
Dolor abdominal, náusea, úlceras, diarrea,

anemia, anorexia.

Cardiovasculares y Renales:

TA. Mecanismo

no aclarado.
Inhibición de COX-1:

VC FSR y TFG
Hiperpotasemia:
excreción de K.

PGE2 e PGEI2
retención Na y agua.
Renina, Aldosterona y

SNC: Vértigo, mareos, confusión,depresión.
Plaquetas: Hemorragias.
Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria,

shock.

CLASIFICACIÓN

SALICILATOS
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Diflunisal

Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Fármaco prototipo.
Inhibe de forma irreversible las COX.

Acciones:

Analgésica

Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria

Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.Origen
canceroso.

Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A.

Oral.

Absorción

Estómago y duodeno.

Distribución

BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 15-20 min;
salicilato: 3-20 h.

Metabolismo

1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.

Excreción

Biodisponibilidad
Dosis

Orina. con alcalinización.

> 80%
500 mg c/4-6h

Concentración
(mg/100ml)

Efecto terapéutico

0-10

Analgésico
AntitérmicoAntiagregante

15-35

Antiinflamatorio
Uricosúrico

Efecto tóxico

25

Tinnitus , acufenos,
disminución de
función renal y
vómitos.

30

Disminución del
tiempo de
protrombina y
sordera.

>40

Acidosis metabólica
signos de toxicidad
graves.

Ácido Acetilsalicílico (AAS)

Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Interacciones Farmacocinéticas

Antiácidos

Pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos poralcalinización de la orina.

Barbitúricos

Aumenta las concentraciones plasmáticas de
los barbitúricos.

Uricosúricos

Disminución efecto.

Excreción AAS

Interacciones Farmacodinámicas

Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.
AINE’s

Úlceras, daño gastrointestinal.

Insulina

Aumentar efecto hipoglucemiante.

Vancomicina

Aumenta riesgo ototóxico.

Diuréticos

Riesgo de fallo renal agudo.DIFLUNISAL
Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
Artritis reumatoide, osteoartritis.

Escaso efecto Antiinflamatorio y

antitérmico.
Rx. Adversas menores que ASS.
Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal,
erupciones cutáneas.

DIFLUNISAL

Vía A.

Oral

Absorción

Estómago y duodeno

Distribución

No BHE. Vd: .1 l/kg
Vida media: 8-12h

Metabolismo

Glucuronoconjugación...