Accidente cerebrovascular isquémico agudo
Páginas: 16 (3876 palabras)
Publicado: 18 de noviembre de 2015
Accidente cerebrovascular isquémico agudo
H. Bart van der Worp, MD, Ph.D., y Jan van Gijón, FRCP
N Engl J Med 2007; 357: 572-579August 9, 2007DOI: 10.1056 / NEJMcp072057
Esta característica Diario comienza con un caso viñeta destacando un problema clínico común. Se presenta evidencia que apoya diversas estrategias a continuación, seguido de un examen de las directrices formales, cuando existen.El artículo termina con recomendaciones clínicas de los autores.
Un hombre de 62 años de edad tiene debilidad repentina del brazo izquierdo y la pierna y dificultad para hablar. A excepción de la hipertensión no tratada, su historial médico es nada especial. Él es un fumador actual, con una historia de tabaquismo de 45 paquetes-año. A la llegada a la emergencia departamento de 1 hora y 15 minutosdespués del inicio de los síntomas, se informa de ningún dolor de cabeza o vómitos. Su presión arterial es 180/100 mm Hg, y su pulso es de 76 latidos por minuto y es regular. El examen neurológico muestra disartria, una hemianopsia homónima izquierda, severa debilidad en el lado izquierdo, y una falta de registro ligero toque en el lado izquierdo del cuerpo cuando ambas partes se tocan al mismotiempo (la extinción táctil izquierda). ¿Cómo se debe evaluar este paciente y tratarse en el corto plazo?
EL PROBLEMA CLÍNICO
Stroke ocupa el segundo lugar después de la cardiopatía isquémica como causa de pérdida de años de vida ajustados por discapacidad en los países de altos ingresos y como causa de la muerte todo el mundo1 La incidencia de accidente cerebrovascular varía entre los países yaumenta exponencialmente con la edad. En las sociedades occidentales, aproximadamente el 80% de los accidentes cerebrovasculares son causados por la isquemia cerebral focal debido a la oclusión arterial, y el 20% restante son causados por hemorrhages.2
Lesión cerebral isquémica se piensa que es el resultado de una cascada de eventos de agotamiento de la energía a la muerte celular. Factoresintermedios incluyen un exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres, y inflammation.3 Inicialmente después de la oclusión arterial, un núcleo central de muy baja perfusión está rodeado por un área de la disfunción causada por alteraciones metabólicas y iónicos pero en el que la integridad estructural se conserva (la penumbra isquémica). En los primeros minutos ahoras, por lo tanto, los déficits clínicos no reflejan necesariamente un daño irreversible. Dependiendo de la velocidad del flujo de sangre residual y la duración de la isquemia, la penumbra, finalmente, se incorporará en el infarto si no se consigue la reperfusión (Figura 1 1FIGURE
La progresión en el tiempo (de izquierda a derecha) del infarto Core (rojo), con daños irreversibles a expensas de laPenumbra isquémica (verde).
) 0.3
Treinta días tasas de letalidad para el accidente cerebrovascular isquémico en las sociedades occidentales en general oscilan entre 10 y 17% 0.2 La probabilidad de que un mal resultado después de accidente cerebrovascular aumenta con la edad, con la coexistencia de enfermedades como la cardiopatía isquémica y diabetes mellitus, y con el aumento del tamaño delinfarto. La probabilidad también varía según el sitio del infarto. La mortalidad en el primer mes después del accidente cerebrovascular se ha informado que van desde 2,5% en los pacientes con infarcts4 lacunar a 78% en pacientes con infarction.5 hemisférica ocupante de espacio
ESTRATEGIAS Y EVIDENCIA
Ictus agudo es típicamente caracterizado por la aparición repentina de un déficit neurológico focal,aunque algunos pacientes tienen una progresión escalonada o gradual de los síntomas. Déficits comunes incluyen disfasia, disartria, hemianopsia, debilidad, ataxia, pérdida de la sensibilidad, y el abandono. Los síntomas y signos son unilaterales, y la conciencia es generalmente normal o sólo ligeramente alterada, salvo en el caso de algunos infartos en la circulación posterior.
Evaluación...
H. Bart van der Worp, MD, Ph.D., y Jan van Gijón, FRCP
N Engl J Med 2007; 357: 572-579August 9, 2007DOI: 10.1056 / NEJMcp072057
Esta característica Diario comienza con un caso viñeta destacando un problema clínico común. Se presenta evidencia que apoya diversas estrategias a continuación, seguido de un examen de las directrices formales, cuando existen.El artículo termina con recomendaciones clínicas de los autores.
Un hombre de 62 años de edad tiene debilidad repentina del brazo izquierdo y la pierna y dificultad para hablar. A excepción de la hipertensión no tratada, su historial médico es nada especial. Él es un fumador actual, con una historia de tabaquismo de 45 paquetes-año. A la llegada a la emergencia departamento de 1 hora y 15 minutosdespués del inicio de los síntomas, se informa de ningún dolor de cabeza o vómitos. Su presión arterial es 180/100 mm Hg, y su pulso es de 76 latidos por minuto y es regular. El examen neurológico muestra disartria, una hemianopsia homónima izquierda, severa debilidad en el lado izquierdo, y una falta de registro ligero toque en el lado izquierdo del cuerpo cuando ambas partes se tocan al mismotiempo (la extinción táctil izquierda). ¿Cómo se debe evaluar este paciente y tratarse en el corto plazo?
EL PROBLEMA CLÍNICO
Stroke ocupa el segundo lugar después de la cardiopatía isquémica como causa de pérdida de años de vida ajustados por discapacidad en los países de altos ingresos y como causa de la muerte todo el mundo1 La incidencia de accidente cerebrovascular varía entre los países yaumenta exponencialmente con la edad. En las sociedades occidentales, aproximadamente el 80% de los accidentes cerebrovasculares son causados por la isquemia cerebral focal debido a la oclusión arterial, y el 20% restante son causados por hemorrhages.2
Lesión cerebral isquémica se piensa que es el resultado de una cascada de eventos de agotamiento de la energía a la muerte celular. Factoresintermedios incluyen un exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres, y inflammation.3 Inicialmente después de la oclusión arterial, un núcleo central de muy baja perfusión está rodeado por un área de la disfunción causada por alteraciones metabólicas y iónicos pero en el que la integridad estructural se conserva (la penumbra isquémica). En los primeros minutos ahoras, por lo tanto, los déficits clínicos no reflejan necesariamente un daño irreversible. Dependiendo de la velocidad del flujo de sangre residual y la duración de la isquemia, la penumbra, finalmente, se incorporará en el infarto si no se consigue la reperfusión (Figura 1 1FIGURE
La progresión en el tiempo (de izquierda a derecha) del infarto Core (rojo), con daños irreversibles a expensas de laPenumbra isquémica (verde).
) 0.3
Treinta días tasas de letalidad para el accidente cerebrovascular isquémico en las sociedades occidentales en general oscilan entre 10 y 17% 0.2 La probabilidad de que un mal resultado después de accidente cerebrovascular aumenta con la edad, con la coexistencia de enfermedades como la cardiopatía isquémica y diabetes mellitus, y con el aumento del tamaño delinfarto. La probabilidad también varía según el sitio del infarto. La mortalidad en el primer mes después del accidente cerebrovascular se ha informado que van desde 2,5% en los pacientes con infarcts4 lacunar a 78% en pacientes con infarction.5 hemisférica ocupante de espacio
ESTRATEGIAS Y EVIDENCIA
Ictus agudo es típicamente caracterizado por la aparición repentina de un déficit neurológico focal,aunque algunos pacientes tienen una progresión escalonada o gradual de los síntomas. Déficits comunes incluyen disfasia, disartria, hemianopsia, debilidad, ataxia, pérdida de la sensibilidad, y el abandono. Los síntomas y signos son unilaterales, y la conciencia es generalmente normal o sólo ligeramente alterada, salvo en el caso de algunos infartos en la circulación posterior.
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