Afasia de Wernicke
Páginas: 5 (1066 palabras)
Publicado: 27 de diciembre de 2013
Neurología Clínica Aplicada : Trabajo 2
Descripción de una alteración neurológica definida clínicamente de interés logopédico
Afasia de Wernicke
Concepto:
Al referirnos al concepto de afasia debemos tener presente, en primera instancia, que las alteraciones puras o exactas clasificadas en los estudios al respecto son tan infrecuentes en los casos prácticos como en cualquier otrotrastorno neurológico o neuropsicológico.
En 1864, el médico francés Armand Trousseau fué quién definió por primera vez y acuño el término de afasia. La definía como “un estado patológico que consiste en la pérdida completa o incompleta de la facultad de la palabra, con conservación de la inteligencia y de la integridad de los órganos de la fonación”.
Existen diversas definiciones dedistintos autores, pero la siguiente aporta un enfoque actual y global del trastorno:
Afasia: Deterioro adquirido del lenguaje oral, escrito o gestual, tanto en comprensión, producción o ambas, a partir de una lesión cerebral localizada en las áreas del lenguaje.
Así, un sujeto con afasia sensorial se caracteriza principalmente por tener la comprensión alterada, un habla fluente logorreica y no serconsciente de su problema.
Etiología:
Las causas principales en las alteraciones de origen neurológico del lenguaje son las siguientes:
Accidentes cerebro-vasculares (ACV).
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Tumores cerebrales.
Infecciones del sistema nervioso.
Enfermedades nutricionales y metabólicas.
Enfermedades degenerativas.
Las dos causas más habituales de afasia son:ACV:
Los ACV son la causa más frecuente .Las condiciones patológicas de los vasos sanguíneos se pueden desencadenar por la oclusión del flujo sanguíneo debido a la presencia de un trombo o un émbolo, o por un incremento en la viscosidad de la sangre (Adams y Victor, 1985). Los ACV producen una marcada reducción en la cantidad de glucosa y de oxígeno que si se extiende más allá de 5 minutosprovoca un daño irreversible en las células de la región afectada.
Los ACV pueden ser de dos tipos:
ACV Isquémicos: por trombosis, embolia, arterioesclerosis o vasculitis.
ACV Hemorragicos: por hipertensión arterial que provoca rotura del vaso sanguíneo.
TCE:
El daño cerebral producido por un TCE puede ser:
Primario: Debido al traumatismo lesionando el cerebro o provocando unahemorragia incrementando la presión intracerebral.
Secundario: Ocasionando a posteriori una isquemia, anoxia, edema o una hemorragia intracraneal.
Los TCE se clasifican en dos tipos:
TCE abiertos :En ellos el cráneo ha sido golpeado y fragmentado, pudiendo afectar al cerebro al penetrar fragmentos del hueso en el parénquima cerebral. Habitualmente los sujetos que los sufren no pierden laconciencia y las alteraciones neurológicas son secundarias a la lesión cortical focal.
TCE cerrados: Son provocados por el fecto golpe-contragolpe debido a una aceleración y desaceleración que habitualmente afecta a los lóbulos frontales o temporales. Debido a ello, se provocan hematomas que junto al edema aumentan la presión sobre el cerebro provocando lesiones en el tejido.
Topografía Lesional:La afasia sensorial o de Wernicke es debida a la lesión de la zona posterior de la primera circunvolución temporal superior izquierda, que corresponde al área 22 de Brodmann. Esta área cortical corresponde a la función de comprensión del lenguaje auditivo.
Imágen: Punto rojo indica la localización del área 22 de Brodman
Clasificación clínica:
Encontramos diferentes clasificaciones delas afasias. En la primer clasificación realizada por Luria en 1966 le otorga la denominación de afasia sensorial, siendo en 1971 cuando Benson y Geschwind aplican el nombre de afasia de Wernicke haciendo referencia al descubridor de la función del área 22 de Brodman.
En la propuesta más actual de Benson & Ardila en 1996 encontramos una clasificación centrada en las zonas cerebrales...
Descripción de una alteración neurológica definida clínicamente de interés logopédico
Afasia de Wernicke
Concepto:
Al referirnos al concepto de afasia debemos tener presente, en primera instancia, que las alteraciones puras o exactas clasificadas en los estudios al respecto son tan infrecuentes en los casos prácticos como en cualquier otrotrastorno neurológico o neuropsicológico.
En 1864, el médico francés Armand Trousseau fué quién definió por primera vez y acuño el término de afasia. La definía como “un estado patológico que consiste en la pérdida completa o incompleta de la facultad de la palabra, con conservación de la inteligencia y de la integridad de los órganos de la fonación”.
Existen diversas definiciones dedistintos autores, pero la siguiente aporta un enfoque actual y global del trastorno:
Afasia: Deterioro adquirido del lenguaje oral, escrito o gestual, tanto en comprensión, producción o ambas, a partir de una lesión cerebral localizada en las áreas del lenguaje.
Así, un sujeto con afasia sensorial se caracteriza principalmente por tener la comprensión alterada, un habla fluente logorreica y no serconsciente de su problema.
Etiología:
Las causas principales en las alteraciones de origen neurológico del lenguaje son las siguientes:
Accidentes cerebro-vasculares (ACV).
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Tumores cerebrales.
Infecciones del sistema nervioso.
Enfermedades nutricionales y metabólicas.
Enfermedades degenerativas.
Las dos causas más habituales de afasia son:ACV:
Los ACV son la causa más frecuente .Las condiciones patológicas de los vasos sanguíneos se pueden desencadenar por la oclusión del flujo sanguíneo debido a la presencia de un trombo o un émbolo, o por un incremento en la viscosidad de la sangre (Adams y Victor, 1985). Los ACV producen una marcada reducción en la cantidad de glucosa y de oxígeno que si se extiende más allá de 5 minutosprovoca un daño irreversible en las células de la región afectada.
Los ACV pueden ser de dos tipos:
ACV Isquémicos: por trombosis, embolia, arterioesclerosis o vasculitis.
ACV Hemorragicos: por hipertensión arterial que provoca rotura del vaso sanguíneo.
TCE:
El daño cerebral producido por un TCE puede ser:
Primario: Debido al traumatismo lesionando el cerebro o provocando unahemorragia incrementando la presión intracerebral.
Secundario: Ocasionando a posteriori una isquemia, anoxia, edema o una hemorragia intracraneal.
Los TCE se clasifican en dos tipos:
TCE abiertos :En ellos el cráneo ha sido golpeado y fragmentado, pudiendo afectar al cerebro al penetrar fragmentos del hueso en el parénquima cerebral. Habitualmente los sujetos que los sufren no pierden laconciencia y las alteraciones neurológicas son secundarias a la lesión cortical focal.
TCE cerrados: Son provocados por el fecto golpe-contragolpe debido a una aceleración y desaceleración que habitualmente afecta a los lóbulos frontales o temporales. Debido a ello, se provocan hematomas que junto al edema aumentan la presión sobre el cerebro provocando lesiones en el tejido.
Topografía Lesional:La afasia sensorial o de Wernicke es debida a la lesión de la zona posterior de la primera circunvolución temporal superior izquierda, que corresponde al área 22 de Brodmann. Esta área cortical corresponde a la función de comprensión del lenguaje auditivo.
Imágen: Punto rojo indica la localización del área 22 de Brodman
Clasificación clínica:
Encontramos diferentes clasificaciones delas afasias. En la primer clasificación realizada por Luria en 1966 le otorga la denominación de afasia sensorial, siendo en 1971 cuando Benson y Geschwind aplican el nombre de afasia de Wernicke haciendo referencia al descubridor de la función del área 22 de Brodman.
En la propuesta más actual de Benson & Ardila en 1996 encontramos una clasificación centrada en las zonas cerebrales...
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