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DIABETES MELLITUS


Dra. Astrid Libman
Jefe de Trabajos Prácticos
Cátedra de Semiología – Fac. de Cs. Médicas - UNR
Dr. Julio Libman
Ex Profesor Titular
Cátedra de Patología Médica IV – Fac. de Cs. Médicas - UNR


Se designa con el nombre de diabetes mellitus (o diabetes sacarina) a un síndrome complejo cuya característica más prominente es la elevación de la glucemia. Junto con eltrastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, existen alteraciones en el metabolismo de las grasas y proteínas, así como una marcada tendencia a desarrollar complicaciones que afectan fundamentalmente al sistema nervioso periférico voluntario y autónomo (neuropatía), a las grandes arterias coronarias, de miembros inferiores y viscerales (macroangiopatía), y a las pequeñas arteriolas ycapilares, principalmente de la retina y el riñón (microangiopatía).


Fisiopatología

La hiperglucemia de la diabetes resulta de anormalidades en la secreción y/o la acción de la insulina. La secreción puede ser deficiente, retrasada o inapropiada para el nivel de glucosa circulante, mientras que la acción puede ser afectada por anormalidades de los tejidos periféricos a nivel receptor y/oposreceptor. De acuerdo con su probable etiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas, es posible reconocer distintas alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono que se manifiestan por hiperglucemia. 1. Diabetes Tipo 1 (DM1). Se caracteriza por la falta absoluta o casi total de insulina endógena, por destrucción de las células beta del páncreas, debida a una combinación de factoresgenéticos y ambientales. La DM1 se asocia frecuentemente con ciertos antígenos de histocompatibilidad y respuestas inmunes anormales, incluyendo la presencia de anticuerpos dirigidos contra las células beta, presentes en la mayoría de los pacientes en el momento del diagnóstico. Ciertas infecciones virales desempeñarían un papel importante en el desarrollo de una determinada proporción de casos deDM1. El estadio final de la destrucción en un tiempo variable de las células beta lleva a la falta absoluta de insulina con aparición más o menos abrupta de los signos de diabetes, así como la tendencia a desarrollar cetoacidosis. Si bien puede presentarse a cualquier edad, los pacientes tienen habitualmente menos de 20 años en el momento del diagnóstico. 2. Diabetes Tipo 2 (DM2). Los pacientes coneste tipo de diabetes pueden producir cantidades disminuidas, normales o aumentadas de insulina, pero siempre insuficientes en relación con los niveles de glucosa en sangre, con alteración en la dinámica de la secreción y retraso de la liberación de insulina después del estímulo por glucosa. En la mayoría de los pacientes coexiste un estado de resistencia a la insulina, con disminución de laacción de esta hormona a nivel del hígado y de los tejidos blancos periféricos, ya sea por alteraciones en los receptores o posreceptores. La presencia de una cierta cantidad de insulina circulante, suficiente para inhibir la lipólisis pero no para mantener una normoglucemia, hace que estos pacientes no desarrollen en condiciones habituales un cuadro de cetoacidosis. 3. Diabetes secundarias. Puedendeberse a la existencia de enfermedades pancreáticas (pancreatectomía, hemocromatosis, pancreatitis crónica), a endocrinopatías con excesiva producción de hormonas hiperglucemiantes (síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia) o estar relacionadas con síndromes genéticos específicos (distrofia miotónica, ataxia telangiectásica). 4. Tolerancia disminuida a la glucosa. Se caracteriza por la faltade manifestaciones clínicas y glucemias en ayunas normales, pero con valores de glucosa en plasma anormalmente elevados en el curso de la prueba de tolerancia glúcida. Las cifras de glucosa en ayunas están por debajo de 110 mgs/dl, y a los 120 minutos de la administración de 75 gramos de glucosa por vía oral se encuentran entre 140 y 200 mgs/dl. Normalmente deben hallarse por debajo de 140...