aines

ANES antinflamatorios no esteroideos.
Todos tienen acción sobre el acido araquidónico , encargado de formación de prostranglandinas y trombobrexanos, estos son ecosenoides. Actúan a través de las encimas cox1 y cox 2
Cox 1 , actua en procesos normales fisiológicos nadamas que ver con prostraglandinas y tromboxanos , y la cox 2 en procesos patológicos macrófagos , monocitos célulasendoteliales , citosinas y todos los mediadores de la inflamación.
En un proceso inflamatorio , habrá 3 faces
1 vasodilatacion, y aumento de la permeabildiad capilar , fase aguda
2 infiltrado de leucos , y fagocitosis
3 cronica , ya empieza a haber daño tisular
Empieza a perder liquido empieza edema y ala vez disminuye el flujos anguineo ocasiona mayor dolor mayor proceso inflamatorio mayor inflamaciónetc.

Medicamentos de moderada acción , y pueden ser utilizados desde dolores convencionales a cáncer
Aines
Después aines 2
Después aines con narcóticos
Después nadamas narcóticos.
Analgésicos , antinflamatorios y antiepilépticos.
Analgesia: cuando se produce un estimulo nosoceptivo en las terminaciones nerviosas, las prostraglandinas causan daño en esas terminaciones entonces lafibra queda sencivilisada si anetes de que se secibilise se bloquea la analgesia será de mejor calidad , es mejor dar la analgesia , antes para avitar la sencivilacion de las fibras.
Si tengo un aumentod e 1 a 4 grados de temperatura no necesaria mente se tiene que dar un atipiretico
Acción antiflamatoria , la mayoría de los procesos inflamatorios son aautolimitados, ya que las prostraglandinastienen acciones que van en pro ye n contra de la inflamcion.
Si se inicia que proceso el inflamatorio los leucositos son atraídos el proceso de la lesión y forman un compeljo y lo queocacionan es que se adiera el leucocito con el tejido y liberan mas ecosanoides y atrae mas leucos al mismo sitio dela lesión y cuando esto no puede autolimitarse se bloquea la liberxcion de las prostranglandinas,Priemro teníamos la lesión y la sencibilisacion de las fibras nerviosas, luego tracción de leucositos y daño tisular y al bloquear las prostraglandinas bloqueo el dolor y el rpoceso inflamagtorio.
Un efecto venefico es antriagregante plaquetario.y efecto uricosurico inive el paso del acido urico al tejido y asi es eliminado. Las reacciones adversas a los aines no son tan poco comunes ,
Otraacción sobre la mucosa gástrica, los aines por tener un PH acido se vuelven liposolunbles y esta liposulubilidsad les permite atravesar la mucosa y quedarse atrapados y pueden ocacionar daño tisular y esto agregado a la acción antiagregante plaquetaria desde una gastritis leve hasta una ulcera gástrica. Pacientes con dolor , sangrado y perforarse una ulcera.
El daño tiene una acción local perotambién tiene una acción sistémica , se quita con un bloqueador de prostraglandinas , isoprostrol.
Lo menos común es el daño renal pero un pasiente con una sola administraciond e un aines en una sola ves puede caer en una falla renal .
Bloquean a nivel de la porción acendente del asa del henle y regulan el flujo renal esa seria su función renal y si se utiliza un medicamento que bloquea laproducción de prostraglandinas esto ocasinara mayor producción de agua y de Na Y esto causara un EDEMA.
Cuando se bloquean esta prostaglandinas disminuye la capsidad del riñon de filtrar la orina
Puede aver retención de Na DE AGUA EDEMA,
Las primeras manifestaciones la persona pierte la capacidad para concentrar la orina.
A mayor dosis mayor efecto secundario.
A la dosis estsandar regularmente nose afecta nigon órgano.
Dentro de los daños. Diminuye la producción de atp AFECTA EL METABOLISMO AEROBIO DE LA MUCOSA, afecta , la glucolisis , afecta la via de las pentosas , y afecta la desfosforilacion oxidativa.
La aspirina estimula el centro respiratorio el co2 disminuye y esto lo compensa el riñon pero posterior a esto viene una acción de depresión respiratorioa esta acción de poder...