Aines
Páginas: 6 (1318 palabras)
Publicado: 23 de septiembre de 2011
AINES
Clasificación
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su inmensa mayoría inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones fisiológicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido lesionado.
La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la simultáneainhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.8,9
Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales.
En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos,antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.10-12
Principales grupos químicos de AINEs
a) Salicilatos:
ASA (ácido acetilsalicílico)
Diflunisal
b) Derivados pirazolónicos:
Aminofenazona (dipirona o metamizol)
Fenilbutazona
Azaprofazona
c) Derivados del para-aminofenol:
Acetaminofen(paracetamol o tylenol)
d) Derivados del ácido acético:
Indometacina
Sulindaco
Glucametacina
e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos:
Etodolaco
Ketorolaco
f) Derivados del ácido fenilacélico:
Diclofenaco (voltaren)
Aclofenaco
Tolmetina
Fenclofenaco
g) Derivados del ácido n-acetilantranílico:
Ácido mefenámico
Niflumico
MeclofenamicoClonixinato de lisina
h) Derivados del ácido propiónico:
Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina
i) Derivados enólicos
Piroxican
Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona
Mecanismo de acción de los AINES
Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos ycompuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. En seres humanos, el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. El ácido araquidónico se encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura).
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de laCOX-2 en el sitio de la inflamación. Pero también estos fármacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal, lo que genera efectos indeseables, y puede limitar su utilidad terapéutica, expresando en otros términos la relación beneficio riesgo de los AINEs, que dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.
El endoperóxido PGH2también es metabolizado en las plaquetas a TXA2, sustancia poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario, la tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa, solamente en el nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2, ya que es vasodilatadora yantiagregante.14,15
En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la producción de leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y vasoconstrictoras.
Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación.
Otros posibles mecanismos de acción de losAINEs:16
• Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión celular (L-selectina) entre neutrófilos o células endoteliales.
• Reestablecimiento de los ciclos normales de muerte celular programada (apoptosis). Como efecto de esto se ha observado disminución de cáncer y tamaño de pólipos adenomatosos de colon en individuos con uso crónico de AINEs.
• Inhibición de la generación de especies...
Clasificación
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su inmensa mayoría inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones fisiológicas, y la ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido lesionado.
La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la simultáneainhibición de cox-1 ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.8,9
Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales.
En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos,antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.10-12
Principales grupos químicos de AINEs
a) Salicilatos:
ASA (ácido acetilsalicílico)
Diflunisal
b) Derivados pirazolónicos:
Aminofenazona (dipirona o metamizol)
Fenilbutazona
Azaprofazona
c) Derivados del para-aminofenol:
Acetaminofen(paracetamol o tylenol)
d) Derivados del ácido acético:
Indometacina
Sulindaco
Glucametacina
e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos:
Etodolaco
Ketorolaco
f) Derivados del ácido fenilacélico:
Diclofenaco (voltaren)
Aclofenaco
Tolmetina
Fenclofenaco
g) Derivados del ácido n-acetilantranílico:
Ácido mefenámico
Niflumico
MeclofenamicoClonixinato de lisina
h) Derivados del ácido propiónico:
Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina
i) Derivados enólicos
Piroxican
Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona
Mecanismo de acción de los AINES
Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos ycompuestos similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. En seres humanos, el ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido linoleico de los alimentos o se ingiere como parte de la dieta. El ácido araquidónico se encuentra esterificado a los fosfolípidos de membrana (figura).
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de laCOX-2 en el sitio de la inflamación. Pero también estos fármacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal, lo que genera efectos indeseables, y puede limitar su utilidad terapéutica, expresando en otros términos la relación beneficio riesgo de los AINEs, que dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.
El endoperóxido PGH2también es metabolizado en las plaquetas a TXA2, sustancia poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario, la tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa, solamente en el nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2, ya que es vasodilatadora yantiagregante.14,15
En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la producción de leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y vasoconstrictoras.
Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación.
Otros posibles mecanismos de acción de losAINEs:16
• Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión celular (L-selectina) entre neutrófilos o células endoteliales.
• Reestablecimiento de los ciclos normales de muerte celular programada (apoptosis). Como efecto de esto se ha observado disminución de cáncer y tamaño de pólipos adenomatosos de colon en individuos con uso crónico de AINEs.
• Inhibición de la generación de especies...
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