Aines
1. INFLAMACIÓN
- Fase aguda: Vasodilatación y permeabilización capilar
- Fase subaguda: Infiltración deleucocitos y fagotitos.
- Fase crónica: Degeneración y fibrosis de los tejidos
2 FASE AGUDA: CARACT. CLÍNICAS
- Rubor,calor, tumor y Dolor ( Prostaglandinas (PG)
1. SINTESIS DE PGs- Ac. Araquidónico ( ciclooxigenasas (COXs) ( PGH2
- PGE sintasa (PGE( Muchos tejidos ( vasodilatación, permeabilidad capilar, fiebre, incrementa moco gástrico, disminuye la acidezgástrica.
- PGI sintasa ( PGI2( Endotelio vascular (antiagregante
- Tx sintasa (TxA2( plaquetas (agregante
2.1. DIFERENCIAS ENTRE COX1 Y COX2:
- Localización:
+ COX-1:Constitutiva en numerosos tejidos.
+ COX-2: Mayoritariamente inducible (excepto en SNC, riñón y hueso)
- Funciones:
+ COX-1: Citoprotección gástrica, agregación plaquetaria yhemodinámica renal.
+ COX-2: Mediadores inflamatorios.
2. AINEs: MECANISMO DE ACCIÓN
+ Bloqueo de las COXs.
+ Coxibs bloquean selectivamente COX-2.
3. AINEs:ACCIONES FARMACOLÓGICAS
A. Antiinflamatorio
- Inhibición principalmente de la COX-2.
- Disminución de PG y Tx( disminución de vasodilatación y edema.
- Más efectivos en lafase inflamatoria aguda.
B. Analgésico
- Inhibición de ambas isoformas (a nivel central como periférico).
- Inhibic. de PGs ( disminución de sensibilización de nociceptores.- Usado en dolor leve y moderado.
- Escalera de la OMS para el tto. del dolor.
C. Antipirético
- Frente a pirógenos endógenos.
- Inhibic. de COX-2 central (disminuc. PG en hipotálamo
D. Antiagreante plaquetario
-Inhibic. exclusiva de COX-1 plaquetario ( disminuc. de tromboxano A2.
-Particularmente importante el ácido acetil...
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