Alcalosis Metabolica

ALCALOSIS METABOLICA

Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H+], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la PCO2. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa también unahipokaliemia (31).
Etiología y Patofisiología
La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mentiene por una combinación de ambos que simultaneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la deplección de ClNa, el déficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólicaextrarreanal (ej: pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generadopor un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d).
Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que ésto predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-, incluimos también la clasificación basada enestos hallazgos (tabla 6) (34, 35).
2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensibles
Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) (36). Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+, Cl-a nivel proximal produciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia
Lacontración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retenciónde un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H2 CO3H- + H+. Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H+por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato, conduciendo a una retención neta de bicarbonato.
En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+ pueden contribuir a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo a la deplección de volumen y a un aumento en la pérdida deH+ y de K+.
En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH.. A esta situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de...