ALCALOSIS RUMINAL

ALCALOSIS RUMINAL.
Es una indigestión primaria producida por un error dietético que se caracteriza por el incremento del pH ruminal, debido a la formación y acumulación en el rumen de amoniaco y de sus derivados, como consecuencia del consumo de raciones ricas en compuestos nitrogenados, proteicos y no proteicos, y bajas en hidratos de carbono de fácil asimilación.
Etiopatogenia
El origen de laalcalosis está asociado al consumo de raciones ricas en proteína o nitrógeno no proteico (amoniaco, urea, sales de amonio, etc.) y pobres en hidratos de carbono. Al igual que sucede con los hidratos de carbono, los rumiantes toleran bastante bien raciones con elevado contenido en compuestos nitrogenados, siempre y cuando la micropoblación ruminal se haya habituado de forma progresiva y seadministre cierta cantidad de hidratos de carbono de fácil asimilación. La alcalosis es más frecuente cuando se producen cambios bruscos a dietas ricas en compuestos nitrogenados: paso de una alimentación de invierno a una alimentación de primavera o el aprovechamiento de pastos con hierba joven, el uso de amoniaco o urea como fuente de nitrógeno no proteico, etc. Asimismo, se han dado casos de alcalosisruminal en cebaderos de terneros y en explotaciones de vacas lecheras al superar las dosis adecuadas de bicarbonato sódico como tampón del pH ruminal. Las raciones desequilibradas, con un exceso de compuestos ni-trogenados (proteína, urea, etc.) y un déficit de hidratos de carbono, tienden a formar amoniaco y derivados amoniacales, entre otras sustancias, y a generar un cambio en la flora ruminal,proliferando bacterias proteolíticas e incluso, en ocasiones, E. caí y Prozeus spp. El exceso de amoniaco y otros compuestos derivados actúa sobre el contenido ruminal elevando el pH que al no existir apenas producción de AG V, no es neutralizado. El pH alcalino, junto a la acumulación de amoniaco y aminas, actúa sobre la pared provocando ruminitis e inhibiendo la motilidad. Por otra parte eltránsito de estas sustancias hacia el sector gástrico posterior propicia las disbacteriosis intestinales provocando la aparición de diarreas o enterotoxemías y reduciendo la absorción de minerales (calcio, magnesio, selenio, etc.) y vitaminas. El amoniaco llega a sangre y después al hígado donde es transformado en urca. Parte de la urea formada es reciclada mediante la saliva y parte excretada con laorina, que es la principal vía para eliminar el exceso de amoniaco. Si la capacidad del hígado para metabolizar estas sustancias se ve superada por un exceso de las mismas aumentan los niveles de amoniaco en sangre dando lugar a una intoxicación amoniaca aguda. En esta situación, el exceso de amoniaco conduce en principio a una alcalosis sistémica transitoria ya que la posterior inhibición delciclo del cidrato, con glucolisis anaerobia reduce el pH dando lugar a una acidosis metabólica, tal y como se registra en los casos de intoxicación por amoniaco o urea. La capacidad hepática para sintetizar urea a partir de amoniaco está ligada a la disponibilidad de energía, de tal manera que el animal puede padecer un proceso más grave si las disponibilidades energéticas son pequeñas.Manifestaciones Clinicas.
Hay dos presentaciones, de las cuales la aguda es la que mayormente observamos en la región:
Alcalosis aguda: de evolución rápida, hay salivación, midriasis, timpanismo, dolor abdominal, diarrea fétida temblores musculares, incoordinación, debilidad, síntomas nerviosos, deshidratación, decúbito, hipotermia y muerte. En la intoxicación por urea la muerte sobreviene rápidamente, antesde los 30 -60 minutos.
Alcalosis crónica: pérdida de apetito, pérdida de peso, cesa producción láctea, pelo deslucido, movimiento ruminales irregulares, diarreas con fuerte olor amoniacal, paresias y tambaleo, indiferencia y salivación.
Patología Clínica.
A la hora de abordar esta enfermedad en los rumiantes se pueden diferenciar un proceso agudo y un proceso subagudo. El proceso agudo...