Alteración en el metabolismo de los lipidos

INDICE GENERAL
Contenido

PORTADA…………………………………………………………...........1
INDICE…………………………………………………………….…........2
INDICE DE FIGURAS…………………………………………...............3
INDICE DE IMÁGENES……………………………………….…….......3
INDICE DE CUADROS…………….………………………….……........3

1. INTRODUCCIÓN…………………………………………………..……4
2.-CONOCIMIENTOS PREVIOS……………………………………...…5
3. OBJETIVOS
3.1 GENERALES……………………………………...……….83.2PARTICULARES……………………………………………8
4. METODOLOGÌA………………………………………………...………8
5. RUTA CRÍTICA……………………………………...….…...………….9
6. RESULTADOS……………………………………...….…...…………11
7. DISCUSIONES……………………………………...….…...…………13
8. CONCLUSIONES……………………………………...….…...………15
9. BIBLIOGRAFÌA……………………………………...….…...…………16














INDICE DE FIGURAS


1. Regulación de hormonas en glándulassuprarrenales. ………………….. 9
2.- Ruta Crítica…………………………………………………………………….9
3. Valores normales de CHOL en plasma o suero. ………………………….13
4. Valores de referencia para niveles de triglicéridos en suero o plasma….13
5. Valores de referencia de concentración de lípidos en plasma o suero….14


INDICE DE IMÁGENES


1.- Estructura del triglicérido……………………………………………………. 5
2.- Estructura delglicerol-3-fosfato. ……………………………………………6
3. Estructura del ciclopentanoperhidrofenantreno ………………………….. 6
4. Rutas metabólicas, en principal la lipólisis …………………………………7
5. Vía de la lipogénesis. …………………………………………………………7
6. Metabolismo lipídico…………………………………………………………...7



INDICE DE CUADROS

1. Preparación de tubos de ensaye con muestras de pacientes para examen de TL.…………………………………………………………………………………………10
2.- Cantidades a dosificar en cada tubo de ensayo previamente etiquetado para la determinación de lípidos totales. …………………….……………………………10
3.- Cantidades a dosificar en cada tubo de ensayo previamente etiquetado para la determinación de triglicéridos. ………………………….…………………………11
4.- Cantidades a dosificar en cada tubo de ensayo previamente etiquetado para la determinación de colesterol. ……………………….………………………………11
5. Absorbancias obtenidas de las muestras paraprueba de colesterol. …………………………………………………………………………………………12
6. Absorbancias obtenidas de las muestras para prueba de triglicéridos. …………………………………………………………………………………….……12
7. Absorbancias obtenidas de las muestras para prueba de lípidos totales. ………………………………………………………………….………………………13



INTRODUCCIÓN.

La biosíntesis de ácidos grasos se lleva a cabo en el citosol de todas las células, peroprincipalmente en el hígado, tejido adiposo y glándulas mamarias de los animales superiores.
El principal precursor de los ácidos grasos es el malonil-CoA, una molécula que aporta dos de sus tres átomos de carbono al esqueleto carbonado del ácido graso en crecimiento. El malonil-CoA proviene, a su vez, del acetil-CoA. En la síntesis de los ácidos grasos interviene un intermediario que no participa en ladegradación (beta-oxidación), el malonil-CoA. El malonil-CoA se forma a partir de acetil-CoA y de bicarbonato, reacción que consume ATP y que está catalizada por la acetil-CoA carboxilasa, enzima que requiere biotina como cofactor.

Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (siglas en Inglés: TG o TAG) en las células para ser utilizados en un futuro necesario. Los triglicéridos estánformados por moléculas de glicerol a las que tres ácidos grasos han sido esterificados. Los ácidos grasos que están presentes en los TG son predominantemente saturados. La estructura más importante en la formación de los TG, en tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos no tienen la cinasa de glicerol, por tanto, el precursor en la síntesis de TG en el tejido adiposo es ladihidroxiacetona fosfato (DHAP), que se produce en la glucólisis. Esto significa que los adipositos deben tener glucosa para ser oxidada y así poder almacenar ácidos grasos en forma de TG. La DHAP puede utilizarse en la síntesis de TG en otros tejidos que no sea el tejido adiposo, pero lo hace en menor cuantía que el glicerol....