Alteraciones del ECG
Dilatación auricular
Derecha:
P > 0,25 mV (2.5 mm) en D II o fase positiva de P > 0.15 mV (1.5 mm) en V1
Izquierda
P mellada y > 120 ms en D II; fase negativa(final) de P > 0,1 mV en V1
Biauricular
P > 0,25 mV y > 120 ms en D II, P bifásica amplia en V1
Hipertrofia ventricular
Derecha
Eje eléctrico > 110º Onda R > S o R > 0,6 mV en V1 Onda R > S enAvr
T invertida con respecto a QRS
Izquierda
R en DI ó aVL > 2,0 mV Suma del valor absoluto de S en V1 + R en V5 > 3,5 mV Eje eléctrico < -30º T invertida si hay sobrecarga sistólica (ej.,hipertensión).
Modificaciones del ECG con la isquemia.
Angina Isquemia (isquemia transitoria)
Típica, desencadenada por esfuerzo, generalmente subendocárdica.
Depresión del ST de 0,1 mV o más, oElevación convexa o plana del ST.
Atípica (de Prinzmetal) Por vasospasmo transmural:
Generalmente elevación del ST (a veces depresión)
Infarto
Obstrucción de una arteria coronaria. Presentavarias fases evolutivas.
Los cambios indicados se ven mejor en diferentes derivaciones según la región afectada:
Anteroseptal: V1 a V3 Anterior: V2, V3 Anterolateral: V4 a V6 Lateral. D I, aVLInferior: D II, D III, aVF (Q en D III > aVF > D II)
Posterior: V1 a V3 (imagen en espejo del anteroseptal)
Hiperagudo: aumento de amplitud y duración de T. Puede haber elevación de ST.
Agudo: granelevación de ST, con persistencia de cambios en T (lesión transmural)
Onda Q patológica (> 40 ms o > 25 % de la R) Elevación menor de ST T invertida (necrosis)
Q patológicas, T invertidas (necrosis yfibrosis).
Q patológicas, T normales (fibrosis).
Trastornos de la conducción
Bloqueo sino-auricular
Enfermedad o isquemia del nódulo sinusal, aumento del
tono vagal. Falla laactivación auricular.
Ausencia de una onda P (y QRS) cuando debía ocurrir.
Bloqueo aurículoventricular (AV)
Enfermedad o isquemia del nódulo AV o del haz de His.
1º grado:...
Regístrate para leer el documento completo.