Alzheimer
Páginas: 5 (1100 palabras)
Publicado: 14 de abril de 2013
La enfermedad del Alzheimer tiene lugar en el tejido nervioso, dicho tejido esta compuesto fundamentalmente por neuronas o células nerviosas. Estas células nerviosas se comunican entre sí mediante impulsos eléctricos. La enfermedad del Alzheimer se caracteriza fundamentalmente por la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares a nivel intercelular y extracelular respectivamente. De estaforma se impide la sinapsis tanto química como eléctrica entre neuronas
La enfermedad del Alzheimer se caracteriza por la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas y depósitos amiloideos en la corteza cerebral así como alrededor de los vasos sanguíneos cerebrales.
Las placas seniles están formadas por glía y neuritas rodeadas por material amiloideformado por aglomeración del péptido B amilasa
Las placas se encuentran fundamentalmente en las ateas de asociación de la corteza, en la amígdala y en el hipocampo. Estos depósitos de B-amiloidea se encuentran además en otras enfermedades como el síndrome de Down o demencias parkinsonianas.
Los Ovillos neurofibrilares se componen de pares de filamentos de material proteico filamentoshelicoidales emparejados que se depositan en el espacio intercelular
Es una enfermedad de naturaleza genética ya que esta originada principalmente por la acumulación de polipéptidos como la B amilasa originados por un precursor de naturaleza proteica que a su vez es codificado por unos genes determinados que conforman unos depósitos anormales. Esos depósitos anormales comprometen el funcionamientode las neuronas y, con el tiempo, conllevan al deterioro intelectual propio de la enfermedad.
El Abeta es un pequeño fragmento que se genera desde una proteína mayor conocida como Proteína Precursora de Amiloide o APP, producto de uno de los genes ligados al Alzheimer heredable, que es considerado como el principal blanco para el desarrollo de las futuras terapias contra el Alzheimer.Si supiésemos con claridad por qué los depósitos de Abeta son tóxicos para una neurona, podríamos, a partir de ese conocimiento, desarrollar terapias que alivien los síntomas de la enfermedad por ello, se emplean en la actualidad modelos experimentales que analizan la forma que tiene el Abeta de interaccionar con las neuronas, de esta forma podemos observar como el depósito de Abeta es reconocidopor la neurona. Como hallazgo significativo se encontró que la misma proteína APP es también la misma que reconoce los depósitos de Abeta y genera señales que podrían dañar a la propia célula.
Lamentablemente, es poco lo que se sabe del proceso que lleva a la formación de dichos depósitos o de los mecanismos moleculares por los cuales los éstos afectan la función y la salud de las neuronas
Enlas últimas décadas, los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron quealgunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar ala presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene. Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no...
La enfermedad del Alzheimer se caracteriza por la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas y depósitos amiloideos en la corteza cerebral así como alrededor de los vasos sanguíneos cerebrales.
Las placas seniles están formadas por glía y neuritas rodeadas por material amiloideformado por aglomeración del péptido B amilasa
Las placas se encuentran fundamentalmente en las ateas de asociación de la corteza, en la amígdala y en el hipocampo. Estos depósitos de B-amiloidea se encuentran además en otras enfermedades como el síndrome de Down o demencias parkinsonianas.
Los Ovillos neurofibrilares se componen de pares de filamentos de material proteico filamentoshelicoidales emparejados que se depositan en el espacio intercelular
Es una enfermedad de naturaleza genética ya que esta originada principalmente por la acumulación de polipéptidos como la B amilasa originados por un precursor de naturaleza proteica que a su vez es codificado por unos genes determinados que conforman unos depósitos anormales. Esos depósitos anormales comprometen el funcionamientode las neuronas y, con el tiempo, conllevan al deterioro intelectual propio de la enfermedad.
El Abeta es un pequeño fragmento que se genera desde una proteína mayor conocida como Proteína Precursora de Amiloide o APP, producto de uno de los genes ligados al Alzheimer heredable, que es considerado como el principal blanco para el desarrollo de las futuras terapias contra el Alzheimer.Si supiésemos con claridad por qué los depósitos de Abeta son tóxicos para una neurona, podríamos, a partir de ese conocimiento, desarrollar terapias que alivien los síntomas de la enfermedad por ello, se emplean en la actualidad modelos experimentales que analizan la forma que tiene el Abeta de interaccionar con las neuronas, de esta forma podemos observar como el depósito de Abeta es reconocidopor la neurona. Como hallazgo significativo se encontró que la misma proteína APP es también la misma que reconoce los depósitos de Abeta y genera señales que podrían dañar a la propia célula.
Lamentablemente, es poco lo que se sabe del proceso que lleva a la formación de dichos depósitos o de los mecanismos moleculares por los cuales los éstos afectan la función y la salud de las neuronas
Enlas últimas décadas, los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron quealgunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar ala presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene. Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no...
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