Anami

Los estudios animales demostraron que la alimentación crónica del alcohol induce la atrofia del timo y del bazo.
Hay evidencia de que la mayoría de las células perdió del timo después de que la ingestión a corto plazo del alcohol esté de un fenotipo no maduro.
En las ratas, 13 MESes de alimentación del alcohol redujeron las azufaifas numéricas totales de los linfocitos de T del bazoperceptiblemente.
Sin embargo, el porcentaje de linfocitos con los marcadores para las células del T-ayudante era más alto en bazos de ratas alcoholfed.
Hasta ahora, no hay datos disponibles alrededor la atrofia alcohol-inducida del timo y del bazo en HU sirve.
Productos de largo plazo, altos del alcohol en animales y los seres humanos pueden alterar la cinética de los índices de la producción y de volumende ventas de linfocitos en el timo y bazo, con un cambio resultante en la concentración relativa de subpoblaciones del linfocito.
El alcohol también ejerce efectos directos sobre las células inmunocompetentes.
Porque los alcohólicos crónicos son a menudo subalimentados con enfermedad del higado e infecciones subyacentes, los datos de ellas sobre los efectos immunotoxic del alcohol tienen que seranalizados muy cuidadosamente.
Estos efectos varían dependiendo de concentración de alcohol se consume que. Pues una secuencia de la estafa, mala absorción de vitaminas solubles en agua es común a un grado moderado en abusadores del alcohol. El producto agudo del alcohol reduce la absorción activa del ácido del folie. En alcohólicos crónicos, la absorción ácida del folie fue deteriorada solamentepor el alcohol en individuos subalimentados.
El alcohol agudo más futuro inhibe la absorción de la tiamina y del ácido ascórbico, mientras que alcohol crónico el abuso disminuye la absorción de la tiamina y de la vitamina B-12 (16). No hay datos publicados demostrando una debilitación de la absorción de vitaminas solubles en la grasa con abuso de alcohol.

El alcohol interfiere con el metabolismoy el utili zation de varios alimentos. Por ejemplo, el conver sion de la tiamina a su forma activa así como el utili el zation de la forma activa es afectado por el alcohol (40). Además, la formación hepática y el lanzamiento del ácido metílico-tetrahydrofolic 5, la conversión de la piridoxina a su forma activa y la activación hepática de la vitamina A toda son deteriorados por el alcohol

Laingestión aguda y crónica del alcohol previene la entrega normal de granulocytes neutrophilic a los sitios de la invasión bacteriana y deteriora la capacidad de estas células de adherirse a las superficies de la célula.
Por otra parte, el abuso de alcohol crónico da lugar a un quimiotactismo disminuido de estas células, que contribuye a la frecuencia y a la severidad de infecciones en bebedores.El sistema phagocytizing mononuclear es otro componente del sistema inmune que es deteriorado por los efectos tóxicos del alcohol.
La fagocitosis, la actividad bactericida y la adherencia se reducen en estas células después de la exposición in vitro al alcohol.
El alcohol más futuro modula la actividad citotóxica de las células de asesino naturales.
Hasta ahora, los datos publicados son muycontradictorios.
Las células de asesino naturales de voluntarios sin alcohol demostraron una citotoxicidad disminuida en presencia del alcohol.
Sin embargo, los alcohólicos sin el demonio de la enfermedad del higado strated una actividad normal de la célula de asesino natural.
Los ratones dados el alcohol por 1-4 semanas demostraron un normal (27) y disminuyeron (28, 29) actividad de la célula deasesino natural.
La citotoxicidad celular con dependencia de los anticuerpos (30), la respuesta de la proliferación del cyte del lympho (31) y la función del linfocito de B (32) también son deteriorados por el alcohol.
El primer metabilito en el metabolismo del alcohol, acetaldehído, es más futuro sabido a las varias funciones inmunes del affecto (33, 34).

EFECTOS INDIRECTOS DEL ALCOHOL SOBRE...