anatomia de sindrome de pequeños animales

Sindrome de Horner en Pequeños Animales
Antecedentes Generales
El síndrome de Horner se presenta ante la acción de lesiones injuriantes de la vía simpática (noradrenérgica) del ojo. La porción eferente “central” (denominada de este modo para fines didácticos) de este recorrido nervioso se inicia en el hipotálamo para luego proyectarse hacia caudal por la médula espinal formando al tractotectotegmento espinal. Este grupo de axones emerge a nivel de la segunda vértebra toráxica (T2) para dirigirse al globo ocular y generar allí la respuesta esperada conocida como midriasis (dilatación pupilar). Esta vía eferente “periférica” atraviesa, conjuntamente con el nervio facial (VII par craneano), el conducto auditivo medio para luego tomar dirección al ojo (Dibujo 1).

DIBUJO 1. VIASIMPATICA DEL OJO.
FUENTE: STURGES, B. 2005
Así, teniendo en consideración la neurovía arriba descrita, es claro indicar que cualquier injuria (ej: trauma, neoplasias, avulsión de raíces del plexo braquial, otitis media, etc) de los segmentos cervicales hasta la segunda vértebra toráxica pueden gatillar este cuadro.
El cuadro puede ser unilateral o bilateral en su presentación, encontrándose la primerasituación como signología que generalmente atribuible al compromiso del oído medio. Cuando la alteración ocurre en forma bilateral en la médula cervical o el segmento de las dos primeras toráxicas, la signología de Horner será bilateral también.
Etiología
La injuria presentes en la médula espinal, ya sean noxas traumáticas craneales a T2, infartación o afección neoplásica cervical cranealcausan signos de paresis (debilidad motora) o plejia (parálisis) de los miembros pélvicos y deficiencias leves en los miembros anteriores en conjunto con síndrome de Horner ipsilateral. La infartación unilateral del funículo lateral de la médula espinal producida por émbolos fibrocartilaginosos puede inducir un Horner particularmente persistente en conjunto a un cuadro de hemiplejia.
La avulsión delas raíces del plexo braquial (C6-T2) con parálisis resultante del tren anterior, se observa luego de impactos directos con vehículos motorizados y en el caso de las aves por disparos directos a sus alas. La aparición de síndrome de Horner ipsilateral indica que el daño nervioso de las estructuras que inervan los miembros anteriores está ubicado a nivel espinal toráxico craneal.
Las lesiones de laentrada toráxica o del mediastino anterior (ej: linfosarcoma) que involucran al tronco simpático cervical craneal o caudal puede generar síndrome de Horner.
La injuria del tronco simpático cervical producto de una mordedura o la exposición quirúrgica de los discos intervertebrales puede generarlo ipsilateralmente, aunque a diferencia de otras causas, remite de manera espontánea. El adenocarcinomatiroídeo, más bien por proximidad anatómica que por otro motivo, es otra de las causas descritas en la literatura.
La otitis media puede generar Horner, ya sea en combinación con signos vestibulares periféricos o parálisis focal o bien los dos simultáneamente.
Las lesiones de cualquier naturaleza, neoplasias y/o abscesos caudales cercanos al bulbo raquídeo son responsables del síndrome. Tambiénse ha descrito en la neuropatía periférica producida por la diabetes mellitus.
Además de las causas descritas con mayor frecuencia en caninos y felinos, en aves de compañía se ha descrito con mayor frecuencia la aparición del cuadro ante lesiones intracraneanas
Sin embargo y para interés del lector del presente artículo se debe consignar que gran número de los casos en su origen son idiopáticosy postganglionares en su ubicación (en la neurona de tercer orden) con una resolución espontánea en un promedio de 8 a 10 semanas. En el Reino Unido, al parecer existe una incidencia relativamente alta de síndrome de Horner idiopático en perros de la raza Golden Retriever.
A modo ilustrativo y para facilitar al lector la localización de la lesión en sí y la deficiencia del sistema nervioso que...