Anemia infecciosa equina
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
• Fiebre de los pantanos (vectores) • Enfermedad de Carre • Enfermedad infecciosa de los équidos de origen viral • Afecta a la sangre y tejidos hematopoyéticos • Los animales pueden permanecer portadores de por vida
ETIOLOGÍA • Sólo a équidos
• Familia Retroviridae • Subfamilia Lentivirinae • Género Lentivirus – VIH humana y felina – CAEMaedi--Visna • ARN • Transcriptasa reversa • Envoltura lipidica sensible al éter, pH, UV • Existen variaciones antigénicas pero poseen un antígeno común de grupo
HUÉSPED
• Especies: – Equidos – Mulares – Asnares • Chile sólo FSC inglés • Mayor incidencia en adultos
TRANSMISIÓN • A partir de la sangre de equinos con infección persistente • Insectos hematófagos (vectores mecánicos) –Stomoxys – Tabanus – Chrysops • Iatrogénica (control anti-doping) – Agujas de uso múltiple – Instrumental • Herraje • Freno – Transfusiones – Sueros equinos
TRANSMISIÓN
Chrysops
Tabanus Stomoxys
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TRANSMISIÓN TRANSMISIÓN
• Transplacentaria – Aborto – Nacimiento de potrillos infectados • Semen • Leche • saliva
PATOGÉNESIS
• Casos agudos: – Septicemia – Se aísla virus de la sangre• Casos crónicos: – Se aísla de:
• Pulmones • Hígado • Bazo • Riñones • Ganglios linfáticos • Médula ósea
PATOGÉNESIS • El virus destruye los glóbulos rojos • Disminuyen entre 1-3 millones • Aumenta la velocidad de sedimentación • Baja la hemoglobina • Anemia intensa • Aumenta el índice ictérico
PATOGÉNESIS
Decaimiento general
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SINTOMATOLOGÍA
• Período de incubación días 3-30– Mucosas conjuntivales anémicas e ictéricas – Mucosa nasal Hemorragias petequiales – Lengua Hemorragias petequiales sub-epiteliales – Esplenomegalia – Edema en tórax, abdomen y región perineal – Emaciación – Muerte en pocos días
SINTOMATOLOGÍA
• Fase sub-aguda: – Semejante al cuadro anterior – Febril por un mes o más – Aumento de tendencias a anemias • Crónicos: – Cuadro febril rara vez –Clínicamente sanos
• Fase aguda – – – – – – – – Septicemia Fiebre (42°C) por varios días Debilidad del tren trasero Decaimiento Decúbito Orina oscura Pulso y respiración acelerada Tos
SINTOMATOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA • En cuadro agudo: – Esplenomegalia – Ganglios linfáticos aumentados de volumen, surcados de hemorragias – Hígado engrosado en su superficie, semejando a una nuez moscada. •Corazón: – Pálido y fláccido – Médula ósea de huesos largos color rojo oscuro • En casos sub-agudos y crónicos: – Hemorragias esporádicas – Bazo con aumento discreto de tamaño color castaño claro – Ganglios linfáticos se infartan – Hígado tonalidad clara
ANATOMÍA PATOLÓGICA
DIAGNÓSTICO
• Clínico – Es difícil a menos que sea en fase aguda • Laboratorio – Test de Coggins (IDAG) – FC –Cultivo en leucocitos – ELISA
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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS • Tratamiento: – Especifico no hay – Sintomático puede recuperar al animal pero queda como portador • Control: – Las vacunas no protegen de la enfermedad – En Chile no se vacuna – Control de vectores – Control del movimiento de animales – Sacrificio de positivos o aislamiento toda la vida • Enfermedad de denunciaobligatoria • Enfermedad erradicada
PROYECTO DE ERRADICACIÓN • Primeras Acciones del Proyecto:
• Chile: – – – – Diciembre 1980 a Septiembre 1981 Afectó sólo a FSDC 140 equinos en 26 establecimientos Entre la V a la IX Región (Mayor % V, VIII y RM)
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Examen serológico a todo el club Hípico Examen serológico a los animales contacto Examen serológico a otros centros ecuestres Catastroequino Individualización de propietarios y preparadores Examen serológico en Weybridge (T. de Coggins) Estudio de la enfermedad Factibilidad técnica y administrativa para erradicar la enfermedad
PROYECTO DE ERRADICACIÓN
• Objetivo: – Erradicar la AIE del territorio nacional. • Estrategia: – Sacrificio de todo animal positivo a la prueba oficial de T. de Coggins
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Babesiosis,...
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