ANESTESIA RAQUÍDEA Y ANESTÉSICOS LOCALES
Páginas: 4 (938 palabras)
Publicado: 31 de marzo de 2014
“Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria”
MARCO TEÓRICO
La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fin trasformaruna proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuya actividad se mide en ellaboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activado (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación del FX de la coagulación. Este modelo es de granutilidad para comprender el mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.
Casi todos los factores de lacoagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de la molécula), así como la Proteina C y sucofactor la proteína S, necesitan para su síntesis la presencia de vitamina K.
La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con una superficie extraña,cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, está junto al quininógeno de alto peso molecular,intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.
La vía extrínseca seinicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa , constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulación. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, lacascada de la coagulación puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del FX. El FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el...
MARCO TEÓRICO
La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fin trasformaruna proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuya actividad se mide en ellaboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activado (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación del FX de la coagulación. Este modelo es de granutilidad para comprender el mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.
Casi todos los factores de lacoagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de la molécula), así como la Proteina C y sucofactor la proteína S, necesitan para su síntesis la presencia de vitamina K.
La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con una superficie extraña,cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, está junto al quininógeno de alto peso molecular,intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.
La vía extrínseca seinicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa , constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulación. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, lacascada de la coagulación puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del FX. El FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el...
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