Anestesicos Locales

ANESTÉSICOS
LOCALES
CURSO: ANESTESIOLOGÍA
DOCENTE:
ELIZABETH RAMIREZ
ANAYA

ALUMNA:
ESTELITH LEYVA CUSMA

ANESTESICOS LOCALES
fármacos
se

utilizan

suprimir los impulsos nociceptivos
Ya sea

los receptores
sensitivos,

a lo largo de un
nervio

o en los
ganglios

ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa
de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin
afectar la concienciaANESTESICOS LOCALES
PROPIEDADES
Los

anestésicos locales bloquean
(suprimen) la conducción nerviosa
de un estímulo nociceptivo.

Actúan

sobre cualquier zona y
sobre cualquier tipo de la fibra
nerviosa.

La

recuperación es total.

ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN:
 Por

potencia y duración:
Potencia baja y duración corta: procaína,
cloroprocaina.
Potencia y duración intermedia: mepivacaína,lidocaína.
Potencia alta y duración larga: bupivacaína,
ropivacaína.

ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACION QUIMICA:
Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de la
molécula.

LOS AMINOESTERES:

LAS AMINOAMINAS:

Son hidrolizados en el plasma
(por
acción
de
la
seudocolinesterasa plasmática),
por lo tanto su acción es mas
corta. El prototipo de los
aminoésteres es la procaína.

Semetabolizan a nivel hepático
por mecanismos de hidrólisis,
oxidación y glucuronidación. El
prototipo de las aminoamidas es la
lidocaína.

ANESTÉSICOS LOCALES
AMINOÉSTERE
S

AMINOAMIDAS

Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Proparacaína

Lidocaína
Bupivacaína
(marcaína)
Benzocaína
Dibucaína
(mupercaína)
Etidocaína
Levobupivacaína
Mepivacaína
Cincocaína
Prilocaína
Ropivacaina

ESTRUCTURA
QUÍMICACadena
intermedia
(éster o amida)

N H+
Anillo benzeno
(lipofilico)

Amina
cuaternaria
(hidrofilica)

ANESTESICOS LOCALES
MECANISMO DE ACCION:
Actúan bloqueando la conducción nerviosa actuando
principalmente sobre los canales de Na+ voltaje
dependientes.

Mecanismo de acción de los Anestésicos
Locales:
Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa (axón),
bloqueando los canales de Na+impidiendo el aumento de su
permeabilidad, con lo que impiden la despolarización de la
membrana, fenómeno necesario para la generación y
conducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afectan el
potencial de reposo y al impedir que el estímulo alcance el
valor umbral, bloquean la fase inicial del potencial de acción.

ANESTESICO LOCAL

NORMAL

IMPULSO ELECTRICO

Liberación
de Ca++ de
la membranaDesplazamiento de Ca++ a
Partir de los sitios de la membrana

Cierre de los canales de Na+
Apertura de
Canales de Na+
 Conductancia de Na+
Entrada de Na+
Salida de K+

Cierre canales Na+

Salida Na+
Entrada K+

 Velocidad de despolarización

Ausencia de potencial de acción

Bloqueo nervioso

DURACION DE ACCION
BREVE
30’

Procaína
Clorprocaína

MODERADA
60’

Lidocaína
Mepivacaína
PrilocaínaPROLONGADA Tetracaína
120’
Bupivacaína
Etidocaína

constante de
disociación : fuerza
que tienen las
moléculas de
disociarse

ANESTESICOS LOCALES
4.- FARMACOCINETICA:

se unen a proteínas
plasmáticas en proporción variable (lidocaína 64%; bupivacaína 95%).
Se absorbe en piel lesionada, no intacta
Muy rápida en casi todas las vías mucosas

ABSORCION

DISTRIBUCION

Su velocidad
hacia la
circulación
dependede:
De acuerdo al
tipo de
Anestésico
Local
Se modifica
debido:

Características del área de aplicación
Concentración y dosis
Velocidad de inyección
Asociación con vasoconstrictores
Tipo éster: es insignificante, pues se metaboliza
muy rápido
Tipo amida: atraviesan la BHE y placenta, se
acumulan en el músculo y pulmón.
El grado de unión a las proteínas plasmáticas
Estado de ionización
El pH

4.-FARMACOCINETICA:
Tipo éster: t1/2 es corto

METABOLISMO

Varia según el
tipo de
anestésico:

EXCRECION

Principalmente renal en forma de metabolitos libres o
conjugados.
Sólo 1-5%, por la orina.
Depende del pKa del fármaco, capacidad renal filtrado,
fijación a proteínas plasmáticas y pH de la orina.

Tipo amida: metabolismo lento a nivel
hepático.

ANESTESICOS
LOCALES:
AMINOESTERES

COCAINA...