Anestesiologia

DR. FERNANDO LEAL LEAL
ANESTESIOLOGIA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA UNION NEUROMUSCULAR

La región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular es la unión neuromuscular. Las membranas celulares de ambas estructuras, están separadas por una estrecha brecha, la hendidura sináptica
La contracción muscular sigue una secuencia de sucesos que puede resumirse de la siguientemanera:
La entrada de sodio ocasiona la despolarización de la membrana y la propagación del potencial a lo largo del axón. El canal de sodio se inactiva espontáneamente. Los canales de potasio se abren con retraso y permiten, junto con la inactivación de los canales de sodio, la repolarización de la membrana y la reactivación de los canales de sodio.
En la terminal nerviosa no existen canales desodio. Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su terminal, la influencia de iones de calcio por apertura de canales voltaje dependientes al interior del citoplasma del nervio, ocasiona que haya liberación de acetilcolina ( AcCo ) almacenada en vesículas en contacto con la membrana presináptica( membrana de la motoneurona ). La unión de vesículas con la terminal presináptica pareceser mediada por una proteína llamada sinapsina I encargada de reaccionar con la membrana de la terminal y forma un poro que permite la liberación de la AcCo. Parte de esta AcCo actúa sobre receptores colinérgicos nicotínicos ubicados en una porción especializada de la membrana muscular, la placa motora terminal.
La acetilcolina se sintetiza en la mitocondria de la terminal nerviosa a partir de laacetilcoenzima A y la colina en una reacción catalizada por la enzima colina O-acetiltransferasa (colina acetilasa). La acetilcoenzima A es sintetizada en las mitocondrias y la colina es reciclada de la hendidura sináptica hacia la terminal nerviosa, tras la hidrólisis de la acetilcolina a colina y acetato, haciéndola disponible para la síntesis de nueva acetilcolina. Las moléculas de acetilcolinajunto con adenosín trifosfato (ATP), proteoglicanos y iones de Ca2+, Mg2+ e H+, son almacenadas en vesículas de unos 40 nm de diámetro en el Aparato de Golgi del cuerpo de las neuronas motoras de la médula espinal, que migran hacia la unión neuromuscular por transporte microtubular. Las vesículas están agrupadas en el axoplasma terminal en forma de bandas transversas llamadas zonas activas.Bloqueadores neuromusculares

Los fármacos que actúan sobre la conducción en la unión neuromuscular se clasifican con base en el tipo de relación que establece con el receptor nicotínico; a saber: despolarizante y no despolarizante, en ambos casos tipifica su naturaleza bloqueante o antagonista

I. Bloqueo despolarizante: es producido por compuestos que actúan de forma similar a laacetilcolina sobre los receptores nicotínicos, en la unión neuromuscular; ocurre una estimulación inicial que se sigue del bloqueo de la transmisión neuromuscular.

II. Bloqueo no despolarizante:: es causado por fármacos que se unen al receptor nicotínico en la unión neuromuscular pero no tienen la capacidad para provocar un respuesta (no lo activan). Estos fármacos compiten con la acción de laacetilcolina endógena (son competitivos) y su efecto es de tipo antagonista puro. Para producir el bloqueo neuromuscular debe estar bloqueado más del 75 % de los receptores nicotinicos por el relajante.

Despolarizantes:
succinilcolina *.decametonio | No despolarizantes:
Atracurium*
Cis-atracurium
d-tubocurarina Doxacurium Gallamina 
Metocurina |
Mivacurium
Pancuronio*
PipecuronioRocuronio
Vecuronio |
CLASIFICACION SEGÚN SU ESTRUCTURA QUIMICA

* Metonios. Suxametonio,(succinilcolina), decametonio
* Esteroides o aminoesteroides vecuronio, pipecuronio, pancuronio, alcuronio, rocuronio, rapacuronio
* Bencilisoquinolínicos. D-tubocurarina, metocurina, atracurio, cisatracurio, mivacuronio, doxacuronio

SEGÚN EL TIEMPO DE DURACION:

- Duración ultracorta....