anteproyecto de tesis sobre glomerulonefritis
Páginas: 8 (1867 palabras)
Publicado: 10 de mayo de 2015
Grupo 1
REPÚBLICA DOMINICANA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOANÁLISIS
ANTEPROYECTO DE TESIS DE GRADO DE LA MATERIA DE METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION
GLOMERULONEFRITIS EN PERSONAS MAYORES 45-50 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE BILLINI D.N., FEBRERO-MARZO 2015
SUSTENTANTES
ALCIBIADESNOVAS MENDEZ CG8853
GLENNYS M. BAUTISTA ARIAS 100052443
PROFESORA
LCDA. LUISA CASTILLO
SANTO DOMINGO
2015
INDICE
CAPITULO I
I.1 ANTECEDENTES…………………………………………………………………3
I.2 JUSTIFICACION 4
I.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5
I.4 OBJETIVOS 6
I.5 Generales 6
I.6 Específicos 6
CAPITULO II
II.1 MARCO TEORICO .7
CAPITULO III
III.1.1 VARIABLES 8
III.2 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES9
III.3 DISEÑO METODOLOGICO 10
Tipo de estudio 10
Demarcación Geográfica. 10
Universo y Población 10
Unidad de análisis 10
Criterios de selección 11
Procedimientos y técnicas 11
Principios éticos 11
CAPITULO IV.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
ANEXOS
Instrumentos de recolección de información.
Cronograma.
Presupuesto
CAPÍTULO I
1.1 ANTECEDENTES
En 1827, Bright publicó su mayor contribución en elcampo de la patología renal, la descripción de la glomérulonefritis, término acuñado por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de "enfermedad de Bright" desde que F. Volhard y T. Fahr en 1914 lo introdujeron en su clasificación de las enfermedades renales. En su trabajo titulado Reports of medical cases, ilustrado por él mismo, describe las observaciones realizadas en pacientes quepresentaron edema y albuminuria tras padecer escarlatina. Desde la antigüedad se había relacionado la hidropesía con las enfermedades renales y así aparece en el Corpus Hippocraticum, en Galeno y en los tratadistas medievales. En 1770, el anatomista Domenico Cotugno descubrió en la orina de un enfermo con edema, "una sustancia coagulable... con el fuego". Bright fue el primero en relacionar la presenciasimultánea de albuminuria, hidropesía y lesión del parénquima renal y así identificar un nuevo tipo de enfermar, que unía signos clínicos a alteraciones químicas y cambios estructurales. La observación clínica se relacionaba con pruebas de laboratorio, al examinar químicamente la orina, estudios realizados en colaboración con el químico Bostock. La necropsia, por último, permitía evidenciar lasalteraciones estructurales del riñón, según el criterio anatomoclínico que Bright llevó a un nuevo escenario, el de la patología renal.
La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosisfocal y segmentaria y la nefropatía diabética. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitosmayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina.
El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio yagua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea. Hricik et al. Describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
I.2 JUSTIFICACION
Para mejorar el conocimiento de las consecuencias adversas para la salud y el costo económico-social que provoca la glomerulonefritis,...
REPÚBLICA DOMINICANA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOANÁLISIS
ANTEPROYECTO DE TESIS DE GRADO DE LA MATERIA DE METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION
GLOMERULONEFRITIS EN PERSONAS MAYORES 45-50 AÑOS EN EL HOSPITAL PADRE BILLINI D.N., FEBRERO-MARZO 2015
SUSTENTANTES
ALCIBIADESNOVAS MENDEZ CG8853
GLENNYS M. BAUTISTA ARIAS 100052443
PROFESORA
LCDA. LUISA CASTILLO
SANTO DOMINGO
2015
INDICE
CAPITULO I
I.1 ANTECEDENTES…………………………………………………………………3
I.2 JUSTIFICACION 4
I.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5
I.4 OBJETIVOS 6
I.5 Generales 6
I.6 Específicos 6
CAPITULO II
II.1 MARCO TEORICO .7
CAPITULO III
III.1.1 VARIABLES 8
III.2 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES9
III.3 DISEÑO METODOLOGICO 10
Tipo de estudio 10
Demarcación Geográfica. 10
Universo y Población 10
Unidad de análisis 10
Criterios de selección 11
Procedimientos y técnicas 11
Principios éticos 11
CAPITULO IV.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
ANEXOS
Instrumentos de recolección de información.
Cronograma.
Presupuesto
CAPÍTULO I
1.1 ANTECEDENTES
En 1827, Bright publicó su mayor contribución en elcampo de la patología renal, la descripción de la glomérulonefritis, término acuñado por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de "enfermedad de Bright" desde que F. Volhard y T. Fahr en 1914 lo introdujeron en su clasificación de las enfermedades renales. En su trabajo titulado Reports of medical cases, ilustrado por él mismo, describe las observaciones realizadas en pacientes quepresentaron edema y albuminuria tras padecer escarlatina. Desde la antigüedad se había relacionado la hidropesía con las enfermedades renales y así aparece en el Corpus Hippocraticum, en Galeno y en los tratadistas medievales. En 1770, el anatomista Domenico Cotugno descubrió en la orina de un enfermo con edema, "una sustancia coagulable... con el fuego". Bright fue el primero en relacionar la presenciasimultánea de albuminuria, hidropesía y lesión del parénquima renal y así identificar un nuevo tipo de enfermar, que unía signos clínicos a alteraciones químicas y cambios estructurales. La observación clínica se relacionaba con pruebas de laboratorio, al examinar químicamente la orina, estudios realizados en colaboración con el químico Bostock. La necropsia, por último, permitía evidenciar lasalteraciones estructurales del riñón, según el criterio anatomoclínico que Bright llevó a un nuevo escenario, el de la patología renal.
La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosisfocal y segmentaria y la nefropatía diabética. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitosmayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina.
El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio yagua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea. Hricik et al. Describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico.
I.2 JUSTIFICACION
Para mejorar el conocimiento de las consecuencias adversas para la salud y el costo económico-social que provoca la glomerulonefritis,...
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