Antiacidos y gastrocinéticos
Páginas: 33 (8104 palabras)
Publicado: 21 de octubre de 2010
MEDICAMENTOS PARA ENFERMEDADES ACIDOPÉPTICAS
Las enfermedades acidopépticas incluyen reflujo gastroesofágico, ulcera péptica (gástrica y duodenal) y lesión de la mucosa relacionada con estrés; en todas estos trastornos se origina cuando el efecto cáustico de factores agresivos (ácido, pepsina, bilis) sobrepasa los factores de defensa de la mucosa gastrointestinal. Los medicamentos usados en eltratamiento de las alteraciones acidopépticas se puede dividir en dos clases: los que reducen la acides intragástrica y los que promuevan la defensa de la mucosa.
MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA ÁCIDES INTRAGASTRICA
La célula parietal contiene receptores para gastrina, histamina (H2) y acetilcolina. Cuando la acetilcolina o gastrina se une a los receptores de la célula parietal origina unincremento del calcio del citosol, lo que estimula las proteínas cinasas que estimulan la secreción de ácido por arte de la ATPasa H/K (la bomba de protones) en la superficie canalicular.
Alrededor de las células parietales existen células intestinales endocrinas llamadas células semejantes a los enterocromafines (ECL). Las células ECL tienen receptores para gastrina y acetilcolina y constituye laprincipal fuente de liberación de histamina. Esta última se que al receptor H2 de la célula parietal, lo que origina la activación de adenilciclasa, que a su ves incrementa el monofosfato de adenosina cíclico intracelular. El cAMP activa las proteínas cinasas que estimulan la secreción de ácido a través de la ATPasa H/K.
ANTIÁCIDOS
Los antiácidos se han utilizado durante siglos en eltratamiento de los pacientes con dispepsia y con trastornos acidopépticos.
Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar una sal y agua. Aunque su mecanismo de acción es la reducción de la acidez intragástrica, también puede ser promotores de los mecanismos de defensa de la mucosa a través de la estimulación de producción de prostaglandinas mucosas.
Elbicarbonato de sodio reacciona rápido con HCL para producir bióxido de carbona y NACL. La formación de bióxido origina distensión gástrica y eructos.
El carbonato de calcio es menos soluble y reacciona más lentamente que el bicarbonato de sodio con HCL para formar bióxido de carbono y CaCL2. Como el bicarbonato de sodio, carbonato de calcio puede causar eructos o alcalosis metabólica.
Lasformulas que contienen hidróxido de magnesio o hidróxido de aluminio reaccionan lentamente con HCL para formar cloruro de magnesio o cloruro de aluminio y agua.
Todos los antiácidos pueden afectar ka absorción de otros medicamentos a través de su unión al medicamento o por incremento de pH intragástrico que afecta la solubilidad del medicamento o su disolución.
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2QUÍMICA Y FARMACOCINÉTICA
Hay cuatro antagonistas H2 en uso clínico: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Los cuatro medicamentos se absorben rápido en el intestino. La cimetidina, ranitidina, famotidina experimentan metabolismo de primer paso que da lugar a una biodisponibilidad de aproximadamente 50 %. La nizatidina tiene poco metabolismo de primer paso y biodisponibilidad de casi100%. La vida media sérica de los cuatro fármacos va de 1,1 a 4 h. se elimina por vía renal y por filtración glomerular.
FARMACODINÁMICA
Los H2 muestran inhibición competitiva a nivel del receptor H2 de la célula parietal, suprime la secreción basal y la secreción de ácido estimulada de una forma lineal y dependiente de la dosis. Son ligeramente selectivos y no tienen efecto sobre losreceptores H1 o H3. El volumen de la secreción gástrica y de las concentraciones de pepsina se reduce.
Los antagonistas H2 reducen la secreción de acido gástrico estimulada por histamina, así como por gastrina y agentes colinomiméticos a través de dos mecanismos:
Primero, hay bloqueo de la histamina liberada por las células ECL debido al estimulo vagal o de gastrina para que se pueda unir al...
Las enfermedades acidopépticas incluyen reflujo gastroesofágico, ulcera péptica (gástrica y duodenal) y lesión de la mucosa relacionada con estrés; en todas estos trastornos se origina cuando el efecto cáustico de factores agresivos (ácido, pepsina, bilis) sobrepasa los factores de defensa de la mucosa gastrointestinal. Los medicamentos usados en eltratamiento de las alteraciones acidopépticas se puede dividir en dos clases: los que reducen la acides intragástrica y los que promuevan la defensa de la mucosa.
MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA ÁCIDES INTRAGASTRICA
La célula parietal contiene receptores para gastrina, histamina (H2) y acetilcolina. Cuando la acetilcolina o gastrina se une a los receptores de la célula parietal origina unincremento del calcio del citosol, lo que estimula las proteínas cinasas que estimulan la secreción de ácido por arte de la ATPasa H/K (la bomba de protones) en la superficie canalicular.
Alrededor de las células parietales existen células intestinales endocrinas llamadas células semejantes a los enterocromafines (ECL). Las células ECL tienen receptores para gastrina y acetilcolina y constituye laprincipal fuente de liberación de histamina. Esta última se que al receptor H2 de la célula parietal, lo que origina la activación de adenilciclasa, que a su ves incrementa el monofosfato de adenosina cíclico intracelular. El cAMP activa las proteínas cinasas que estimulan la secreción de ácido a través de la ATPasa H/K.
ANTIÁCIDOS
Los antiácidos se han utilizado durante siglos en eltratamiento de los pacientes con dispepsia y con trastornos acidopépticos.
Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar una sal y agua. Aunque su mecanismo de acción es la reducción de la acidez intragástrica, también puede ser promotores de los mecanismos de defensa de la mucosa a través de la estimulación de producción de prostaglandinas mucosas.
Elbicarbonato de sodio reacciona rápido con HCL para producir bióxido de carbona y NACL. La formación de bióxido origina distensión gástrica y eructos.
El carbonato de calcio es menos soluble y reacciona más lentamente que el bicarbonato de sodio con HCL para formar bióxido de carbono y CaCL2. Como el bicarbonato de sodio, carbonato de calcio puede causar eructos o alcalosis metabólica.
Lasformulas que contienen hidróxido de magnesio o hidróxido de aluminio reaccionan lentamente con HCL para formar cloruro de magnesio o cloruro de aluminio y agua.
Todos los antiácidos pueden afectar ka absorción de otros medicamentos a través de su unión al medicamento o por incremento de pH intragástrico que afecta la solubilidad del medicamento o su disolución.
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2QUÍMICA Y FARMACOCINÉTICA
Hay cuatro antagonistas H2 en uso clínico: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Los cuatro medicamentos se absorben rápido en el intestino. La cimetidina, ranitidina, famotidina experimentan metabolismo de primer paso que da lugar a una biodisponibilidad de aproximadamente 50 %. La nizatidina tiene poco metabolismo de primer paso y biodisponibilidad de casi100%. La vida media sérica de los cuatro fármacos va de 1,1 a 4 h. se elimina por vía renal y por filtración glomerular.
FARMACODINÁMICA
Los H2 muestran inhibición competitiva a nivel del receptor H2 de la célula parietal, suprime la secreción basal y la secreción de ácido estimulada de una forma lineal y dependiente de la dosis. Son ligeramente selectivos y no tienen efecto sobre losreceptores H1 o H3. El volumen de la secreción gástrica y de las concentraciones de pepsina se reduce.
Los antagonistas H2 reducen la secreción de acido gástrico estimulada por histamina, así como por gastrina y agentes colinomiméticos a través de dos mecanismos:
Primero, hay bloqueo de la histamina liberada por las células ECL debido al estimulo vagal o de gastrina para que se pueda unir al...
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