ANTIARR TMICOS

ANTIARRÍTMICOS

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS
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Clase Ia : Quinidina, Procainamida,
Disopiramida, Imipramina, Moricizina.
Clase Ib : Tocainida, Lidocaína, Mexiletina,
Fenitoína, Etmozina, Aprindina.
Clase Ic : Flecainida, Propafenona, Cibenzolina,
Encainida, Lorcainida, Ajmalina.
Clase II : Esmolol, Propanolol, Acebutolol.
Clase III : Amiodarona, Sotalol, Bretilio,
Ibutilida.Clase IV : Verapamil, Diltiacem, Nifedipina,
Bepridil, Tiamapil.
Clase V : Adenosina, Digoxina

AGENTES CLASE I
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o
o
o

Bloquean los canales rápidos de Na+. Son
estabilizadores de membrana.
Ia - prolongan el potencial de acción, lentifican la
conducción y aumentan la refractariedad.
Ib - acortan el potencial de acción, no afectan la
conducción ni la refractariedad.
Ic - prolongan potencial deacción, lentifican
repolarización, hacen más lenta la conducción y
prolongan refractariedad, más que los Ia.

QUINIDINA
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Bloqueador de canales de Na+ abiertos. Produce
bloqueo alfa (hipotensión). Inhibición vagal
(taquicardia).GC.
No afecta automatismo de nodo sinusal
Elimina automatismo de marcapasos ectópicos
Mejora la conducción del nodo AV
Extrasístoles ventriculares ysupraventriculares,
aleteo o FA, WPW, previene recurrencia de FV.

Quinidina. Continuación . . .
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VO 200-400mg c/4 a 6 hrs o cada 8 (a.p.)
IV o IM (rara vez) 6 a 10 mg/kg por 20 min
Valor terapéutico en plasma 2 a 5 mg/mL.
Eliminación hepática.
Diarrea, función ventricular izquierda, TVP,  el
valor sérico de digoxina. Trombocitopenia,
Cinconismo, depresión de médula osea, lupus.

PROCAINAMIDA
o
o
oo

Bloqueador de canales de Na+ abiertos.
Disminuye excitabilidad y conducción, sin
afectar automatismo del nodo sinusal.
Vasodilatación periférica por acción
gangliopléjica
Arritmias ventriculares y supraventiculares.
FA reciente. WPW.

Procainamida. Continuación . . .
o
o
o
o
o

IV 100 mg/1 a 3 min hasta 500-1000 mg;
mantener de 2 a 6 mg/min
VO 50 mg/kg/dia dividido cada 3-4hrs o
cada 6hrs(a.p.)
VTP 4 a 10 mg/mL; NAPA (metabolito
activo) 10-20 g/mL. (>lentifica conducc.)
Vía de eliminación renal.
Hipotensión, naúseas, TVP, Lupus.

DISOPIRAMIDA
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Electrofisiológia similar a quinidina.
Efecto anticolinérgico importante
TA, GC. resist.vasc.perif., Inotrópico -.
Extrasístoles ventriculares, previene
recurrencia de FA después de cardioversión

Disopiramida. Continuación . . .

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

VO 100-200 mg cada 6 a 8 hrs.
VTP 2 a 8 mg/mL
Vía de eliminación renal
Precipitación de glaucoma, estreñimiento,
boca seca, retención urinaria.  función
ventricular izquierda, precipita IC, TVP.

LIDOCAÍNA
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



Bloquea canales de Na+ abiertos e
inactivados, más en tejidos despolarizados
Inútil en arritmias SV. Tasa de K+ EC.
Extrasístoles ventriculares, TV y
prevención defibrilación ventricular.
Metabolitos activos GX (compite por el
canal de Na+) y MEGX.

Lidocaína. Continuación . . .
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
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IV 1 a 2 mg/kg a 50 mg/min; mantener a 1
a 4 mg/min.
Valor terapéutico en plasma 1 a 5 mg/mL
Eliminación hepática (100 a 120 min).
Vida media 60 a 90 min.
Crisis convulsivas (IV rápida), temblor,
disartria, alteraciones en el conocimiento
(lento). Nistagmo (intoxicación).MEXILETINA
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Deprime el automatismo de la fibra de
Purkinje y disminuye su conducción.
Taquiarritmias SV agudas o crónicas
Causa temblor y naúsea.Leucopenia
VO 100 a 300mg c/6-12 hrs. Max 1200/d
VTP 0.5 a 2 mg/mL
Eliminación hepática.

FENITOÍNA
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Bloquea canales de Na+ inactivados.
Disminuye automatismo anormal causado
por digital en fibras de Purkinje
Arritmias V y SV causadas pordigital,
arritmias ventriculares ligadas a anestesia
gral. y cx cardiaca, menos eficaz en
cardiopatía isquémica.
Inductor de metabolismo hepático de
quinidina, mexiletina, digitoxina,
estrógenos, teofilina, vit D

Fenitoína. Continuación . . .
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



IV 50mg c/5 min hasta 1000mg (12mg/kg);
mantener de 200 a 400 mg al día
VO 200 a 400 mg cada 12 a 24 hrs.
Valor terapéutico en plasma 5 a 20...