antiarritmicos

Arritmias

Fármacos antiarrítmicos

Profa. Mercedes Salaices Sánchez
Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Madrid
Marzo 2012

Tipos de arritmias
• Localización
– Supraventricular (Auricular)
– Ventricular
• Frecuencia
– Taquicardia
– Bradicardia
• Regularidad
– Ritmo Regular
– Ritmo Irregular
• Mecanismo
– Reentrada
– Excitabilidadaumentada, focos ectópicos…

Tratamiento de arritmias

Alteraciones de la frecuencia,
generación y/o conducción de los
impulsos en el corazón
• Alteraciones del sistema nerviosos autónomo
• Cambios del pH, alteraciones electrolíticas
(hipopotasemia)
• Isquemia miocárdica
• Sobrecarga mecánica del corazón
• Fármacos (digitálicos, anestésicos, antiarrítmicos…)

Mecanismos de producción dearritmias
1. Alteraciones del automatismo
2. Alteraciones en la conducción
3. Alteraciones en el automatismo y
la conducción

Fármacos Antiarrítmicos
(Clasificación de Vaughan Williams)

•
•
•
•

Ablación
Cardioversión/desfibrilación eléctrica
Desfibrilador automático implantable
Marcapasos

• Fármacos antiarritmicos
-Ninguno tiene efectividad completa
-Ninguno es curativo
-Lamayoría tiene efectos adversos cardiacos

• Clase I: Bloqueantes de canales de Na
– Ia: Quinidina,..
– Ib: Lidocaína,..
– Ic: Propafenona,..

• Clase II: Beta-bloqueantes (Propranolol,..)
• Clase III: ↑Duracion del potencial de acción
(Amiodarona, dronedarona, sotalol)
• Clase IV: Bloqueantes canales Ca
(Diltiazem,verapamil)

1

Otros fármacos Antiarrítmicos
(no incluidos en laclasificación de Vaughan Williams)

-55
-80

Adenosina
Digoxina
Atropina
----------

-55

-80
-80

-Nodos SA y AV
-Células isquémicas despolarizadas

Células de respuesta lenta:

K+
Ca2+

Célula sinusal

Na+

2

Na+

0

Ca++

Grupo IV:
0
Antagonistas
-45
de Ca

Fibra de Purkinje
Fibras auriculares y ventriculares

Células de respuesta rápida

K+K+
4

3
PU

gK+

PDM

gNa+

4

-50

La ICa regula la frecuencia sinusal y la velocidad de conducción a través del nodo AV

Cambios en el canal de Na+ durante el potencial de acción
La magnitud de la corriente de Na (INa) determina la amplitud, la
velocidad máxima de despolarización y, por tanto, la velocidad de
conducción intramiocárdica

Cambios en el canal de Na+ durante elpotencial de acción
(cinética de recuperación intermedia)
(cinética de recuperación lenta)

Grupo Ia
Grupo Ic

Grupo Ib

(cinética de
recuperación
rápida)

(1 mseg)

(25 mseg)

0,3-15 seg

(25 mseg)

2

Mecanismos de producción de arritmias
1.

Alteraciones del automatismo

•Depresión de la actividad del nodo SA
(bradicardia sinusal) o bloqueo de los
impulsos queparten de él (bloqueo AV)

P.R.A.
P.R.E.
•Fármacos que alargan la repolarización, incrementan la DPA y/o el PRE:

quininida (Ia), amiodarona (III), propranolol (II)
•Fármacos que disminuyen la DPA y el PRE e incrementan la relación
PRE/DPA: lidocaina (IIb)

2. Alteraciones en la conducción

Interferencia farmacológica con el automatismo

La velocidad de propagación de impulsos en lasfibras
miocárdicas depende del potencial de membrana y de la
pendiente de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt)

0
1

2

3

4
PU 2
PU 1

-85

PDM 1
PDM 2
1.
2.
3.
4.

Aumento
•Aumento de la frecuencia de disparo
de un marcapasos subsidiario que
excede a la del nodo SA por:
-Reduccion de la frecuencia de
descarga del nodo SA
-Aumento de la pendiente de la fase 4por factores patológicos (isquemia,
hipopotasemia) o fármacos
(catecolaminas, digitálicos..)

Una de las principales causas de alteraciones de la
conducción es la presencia de zonas necrosadas (retardos de
la conducción)

Potencial de acción normal
Fármacos que disminuyen la pendiente de la fase 4: quinidina (Ia),
propafenona (Ic), lidocaina (Ib), propranolol (II).
Fármacos que...