ANTIARRITMICOS

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Las arritmias o disritmias alteraciones en relación a la formación y/o conducción del impulso cardiaco. 
Pueden hacer ineficaz el trabajo miocardio.
Las auriculares o supraventriculares pueden alterar el llenado ventricular, e incluso alterar su 
funcionamiento si se propagan por él.Las ventriculares, alteran la función del propio ventrículo. Su fibrilación tiene efectos iguales a una 
parada cardiaca.
Las auriculares son graves, pero las ventriculares aún lo son más.
Las arritmias, clínicamente se dividen:
De acuerdo a su lugar de origen:
Supraventriculares.
Ventriculares.
De acuerdo a si la velocidad del corazón  o  :
Taquicardia.
Bradicardia.

REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA:
a)
b)
c)

Perdida de la contracción auricular normal
Contracción ineficaz del ventrículo  gasto cardiaco
Aumento de consumo de oxígeno por miocardio

MECANISMOS  Y CAUSAS ARRITMIAS
Mecanismos de producción arritmias
Alteraciones en la formación del impulso:
Automatismo potenciado,  disminuido
o anormal
Actividad desencadenada
Postdespolarizaciones tempranas
Postdespolarizaciones tardías

Alteraciones en la conducción del impulso
Bloqueos 
Arritmias por reentradaCausas producción arritmias
Trastornos neurovegetativos
Trastornos hidroelectrolíticos
Hipoxia, isquemia miocárdicas
Necrosis tisular (infarto miocardio)
Cardiomegalia
Anomalías congénitas
Yatrogénicas (digitálicos, antidepresivos
tricíclicos, anestésicos)

POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS
P.A. RÁPIDOS  cels. Cardiacas  (Na+)
•

Cels. Auriculares

•

Cels. Ventriculares

•

Sist His‐ Purkinje

(‐85 mV)
miocárdicasconducción

P.A. LENTOS cels. Marcapasos (Ca++) (‐55 – 60 mV)
•

Cels. Nodo Sinoauricular

•

Cels. Nodo Aurículoventricular

AUTOMATISMO
•

Cels. Nodo Sinoauricular

•

Cels. Nodo Aurículoventricular

•

Sist His‐ Purkinje

Potencial de acción en las célula de
marcapasos (Ca++)

Potencial de acción en las células 
cardiacas (Na+)

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Los potenciales de acción se deben a ladespolarización de la membrana, por la distinta
permeabilidad a los diferentes iones. En musculatura contráctil y algunas zonas
especializadas de la conducción, el Na+ es el que rige el potencial de membrana; pero en
células marcapasos es Ca2+‐dependiente.
En el caso de un potencial Na+‐dependiente consta de:
Fase 0 = entrada de Na+. (Despolarización)
Fase 1 = Inactivación canales Na+Activación canales de K+
Inicio salida K+ Inicio repolarización
Fase 2 = mantenimiento de la despolarización, por 
entrada de Ca2+, y salida de K+. (Meseta)
Fase 3 = Repolarización, por salida de K+.
Fase 4  = Cierre de canales de K+ y Reposo
Arritmias cardiacas se producen por:
• Posdespolarización retrasada o tempranas.
• Bloqueo cardiaco que se produce por la alteración de los sistemas de conducciónventricular o del nodo AV.
• Reentrada, como consecuencia de un bloqueo parcial de la conducción, que se 

ve facilitada cuando se despolarizan partes del miocardio, se produce la 
re−excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en 
dirección retrógrada.

•

Actividad de marcapasos ectópicos que se estimula por la actividad simpática.Alteraciones en la formación del impulso
Pospotenciales tempranos o precoces:
Durante el periodo refractario relativo (meseta), antes de que la 
célula se repolarice completamente, se crean potenciales, 
inicialmente no eficaces, pero que pueden dar disritmias
Entrada de calcio
Hipopotasemia
Bloqueantes canales de K+

Pospotenciales tardíos:
Tras los potenciales normales e inmediatamente después de la repolarización,  por una corriente de entrada de sodio asociada a 
un incremento anormal de la concentración intracelular de calcio 
(ejemplo, por digitálicos).
Entrada de sodio ( intercambiador Na / Ca)
Incremento Ca++ intracelular ( catecolaminas, digitálicos)

Alteraciones en la conducción
Bloqueos cardiacos se produce por la alteración de los sistemas de conducción ventricular o 
del nodo AV....