Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular
Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular:
B-Lactamicos: Inhiben la síntesis de la pared celular en su última fase, interfiriéndose la transpeptidación. Se unen alas proteínas fijadoras de penicilinas de la membrana celular y la unión da lugar a la inhibición de la síntesis proteica y a la perdida de un inhibidor de la enzima responsable de la lisiscelular.
Bacitracina: Inhibe la hidrólisis o desfosforilación del lípido pirofosfato y no se puede usar en el transporte del N-acetilmurámico-pentapéptido a través de la membrana citoplasmática.Vancomicina: Impide la transferencia del sodio metil-pentapéptido unido al lípido portador al aceptor en la pared celular.
Fosfomicina: Interfiere la condensación delUridil-Difosfato-N-acetil-glucosamina con el pentapéptido para formar Uridil-Difosfato-N-acetil-murámico.
Cicloserina: Inhibe la L-alanina racemosa, por lo que impide la formación del dipéptido de alanina, componente delpentapéptido.
Antibióticos que alteran la membrana citoplasmática:
Polimixinas: Se comportan como detergentes catiónicos, desorganizando la membrana y aumentando su permeabilidad, lo que lleva ala muerte bacteriana.
Polienos (nistatina, anfotericina B). Se emplean en infecciones por hongos. Alteran la estructura de la membrana y forman poros hidrofílicos, modificándose lapermeabilidad normal de la estructura.
Antibióticos que inhiben la síntesis proteica:
Aminoglucósidos (estreptomicina, amikacina): Actúan uniéndose de forma irreversible a un receptor proteico de lafracción 30s del ribosoma, lo que causa el bloqueo de la síntesis proteica e interfieren en la unión del ARNt al codón del locus A, lo que provoca proteínas anómalas.
Tetraciclinas: Se unen a lafracción 50S inhibiendo la transpeptidación.
Macrólidos (eritromicina): Actúan sobre los ribosomas 50 S impidiendo la translocación. Del mismo modo actúan la espectinomicina y el ácido fusídico....
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