anticoagulantes

Drogas anticoagulantes
La hemostasia es la interrupción de la perdida sanguínea de un vaso lesionado, mientras que la trombosis es la formación de un trombo o tapón hemostático dentro de un vaso sin lesión.
Este proceso es entre otros, responsable de una inadecuada perfusión en los tejidos afectados, dando lugar a los infartos regionales que según el territorio involucrado puede llegar acomprometer la vida.
La hemostasia presenta estos tres procesos:
La contracción vascular del vaso dañado que es inmediata.
La adherencia y activación de las plaquetas. Al dañarse el vaso sanguíneo las plaquetas se unen al colágeno del endotelio lesionado (adherencia) y posteriormente se unen entre sí, (agregación) formando una masa viscosa denominada tapón plaquetario.
La formación de fibrina.Esta refuerza el tapón hemostático para que sea más eficiente.
La formación de la fibrina comienza con la activación del proceso de coagulación en el sitio de lesión, por el colágeno expuesto del endotelio, el contenido liberado y las membranas de las plaquetas.
La formación del tapón hemostático requiere la participación de algunos elementos como:
Factores de coagulación
Actividad plaquetariaActividad endotelial
Proceso fibrinolitico

Cascada de la coagulación
En 1950 se establecieron dos vías distintas de activación de la coagulación: la vía extrínseca, que se monitoriza con el tiempo de protrombina y la vía intrínseca que se mide con el tiempo de coagulación o el tiempo de tromboplastina parcial. En la actualidad se asume que la activación de la coagulación in vivo se iniciatras exposición del factor tisular (FT) localizado en el núcleo necrótico de las placas.

Alteraciones de la coagulación
Se puede clasificar en:
Alteraciones de la pared vascular
Alteraciones de las plaquetas
Alteraciones de la coagulación
Los pacientes con trastornos plaquetarios o de la pared vascular suelen sangrar en zonas superficiales como piel y mucosas, también en el aparatogenitourinario o el digestivo. Aunque los trastornos hemorrágicos congénitos o adquiridos son relativamente raros la trombosis y embolia son sumamente frecuentes.

Trombosis
Es la formación no deseada de un tapón hemostático o trombo en el interior de los vasos sanguíneos o el corazón, en ausencia de sangrado.
Característicamente presenta los siguientes fenómenos:
Lesión de la pared vascularAlteraciones del flujo sanguíneo
Alteraciones de la coagulabilidad sanguínea
El endotelio vascular en la hemostasia y la trombosis
Habitualmente proporciona una superficie no coagulante en virtud de la presencia de heparán sulfato (relacionado estructuralmente con la heparina), también cofactor de la antitrombina III.
Adicionalmente genera prostaciclinas, óxido nítrico, convierte el agonistaplaquetario ADP en adenosina lo cual inhibe la función plaquetaria, sintetiza el activador hístico del plasminógeno y expresa la trombomodulina, un receptor de la trombina.
Después de combinarse con la trombomodulina, la trombina activa la proteína C, un anticoagulante dependiente de la vitamina K. La proteína C ayudara por su cofactor la proteína S, inactiva los factores Va y VIIa.
Los fármacospueden afectar la hemostasia o trombosis de 3 maneras diferentes:
Modificando la coagulación sanguínea
Modificando la función plaquetaria
Afectando la liberación de fibrina
Anticoagulantes orales
Todas estas drogas provienen de la misma familia, son derivadas de la cumarina o la indandiona y la más importante son la warfarina y el acenocumarol. Todas actúan en forma semejante difiriendo ensus propiedades farmacocinéticas y efectos colaterales.
Mecanismo de acción:
Impiden la reducción de los epóxidos de vitamina K en los microsomas hepáticos e inducen un estado análogo a la deficiencia de la vitamina K. Interfieren en la y-carboxilacion de ciertas moléculas de ácido glutámico que están localizados en los factores de coagulación II, VII, IX y X. este proceso es importante...